Синаптические бляшки

Дистальный участок аксона распадается на многочисленные тонкие веточки со вздутиями на концах, называемыми синаптическими бляшками. Эти бляшки непосредственно не контактируют с телом соседней нервной клетки. Между синаптической бляшкой и телом соседней клетки остается узкая щель, через которую должно пройти химическое вещество — нейромедиатор, чтобы стимулировать эту нервную клетку (или эффектор). Нейромедиатор вьщеляется из синаптической бляшки в ответ на нервный импульс, проходящий по аксону. Такой специализированный функциональный контакт между двумя возбудимыми клетками называется синапсом (см. рис. 6.27). [c.248]

НЫЙ отросток (аксон), оканчивающийся колбообразным утолщением (синаптической бляшкой), передает информацию. Таким образом, нервный импульс в виде своеобразного электрического сигнала движется по нейрону всегда от дендрита к аксону и далее от аксона к дендриту другой клетки или к концевой пластинке мышцы. [c.138]

Пиши Кап (Pysh, Kahn, 1972), изучавшие электронномикроскопически митохондрии в нейронах и клетках глии в разных участках мозга, ставят под сомнение результаты всех работ, в которых не обнаружено более интенсивного дыхания в нейронах, чем в глии. Авторы произвели подсчет количества митохондрий, определение их размера и установили, что концентрация митохондрий в нейронах больше, чем в клетках глии. Отсюда они делают вывод о большем содержании дыхательных ферментов и более интенсивном дыхании в нейронах, чем в клетках глии. Результаты, полученные Роузом и другими авторами, Пиш и Кап объясняют загрязнением глиальной фракции синаптическими бляшками, обрывками аксонов и дендритов, которые богаты митохондриями. [c.160]

Согласно классической концепции синаптической передачи,— читаем в первых строках современного обзора, — она происходит в синапсе, где пресинаптическая нервная терминаль (синаптическая бляшка) образует тесный контакт с субсинап-тической мембраной постсинаптического нейрона. Очень узкий просвет, называемый синаптической щелью, разделяет пре- [c.8]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

Патогенез. Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитоскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего юлокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, особенно холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию. [c.372]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология