ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА [c.110]

Основу фактического материала составляют результаты изучения отдельных фосфорорганических соединений, используемых в качестве пестицидов. Они касаются этиологии, патогенеза и профилактики интоксикаций при поступлении через кожу конкретных представителей этого класса соединений. Изученные вещества по своим свойствам (высокая биологическая активность, специфический механизм действия) явились исключительно удобной моделью для установления некоторых общих закономерностей. На примере фосфорорганических соединений оказалось возможным разработать некоторые методические подходы, выяснить особенности всасывания ядов в организм через кожу, обосновать необходимость совершенствования практики гигиенического нормирования с учетом поступления веществ этим путем и решить ряд других вопросов, имеющих не только частное значение. [c.3]

Начало патогенеза любой генной болезни и его ключевая точка связаны с первичным эффектом мутантного аллеля, поэтому принципиальные звенья патогенеза генных болезней можно представить следующим образом мутантный аллель патологический первичный продукт (качественно или количественно), цепь последующих биохимических процессов клетки органы -> организм. Это и есть главная общая закономерность развития генных болезней при всём их многообразии. [c.110]

В основе особенностей клинических проявлений наследственной патологии лежат генетические закономерности действия и взаимодействия генов. Ниже будут изложены общие признаки наследственных болезней, позволяющие врачу заподозрить роль наследственных факторов в этиологии и патогенезе рассматриваемого заболевания. [c.54]

Выще были описаны общие закономерности патогенеза генных болезней на молекулярном уровне на примерах нарушения обмена веществ. Тот же самый принцип патогенеза (мутантный аллель патологический первичный продукт) действует и для генов морфогенетического контроля, мутации в которых приводят к врождённым порокам развития (полидактилия, синдромы Холт—Орама, Крузона (рис. 4.3), Нунан, Лоренса—Муна, Меккеля (рис. 4.4), Робертса, Эллиса—ван Кревельда, Гольтца. Начальное звено врождённого порока развития связано с нарушением дифференцировки клеток. Запрограммированные в геноме дифференцировка клеток, а затем и органогенез осуществляются путём смены процессов активации и выключения определённых генов в строго ограниченных временных (по отношению к онтогенезу) промежутках. Если первичный продукт морфогенетического гена аномальный, то необходимая для дальнейшего правильного развития органа дифференцировка клеток не последует. Естественно, что морфогенетических генов много, действуют они в разные периоды онтогенеза. Соответственно мутации в них будут приводить к специфическим врождённым порокам развития. [c.113]

Закономерности механизма сенсибилизирующего действия полимеров, выявленные в условиях эксперимента, вполне согласуются с особенностями патогенеза аллергических заболеваний, обусловленных воздействием различных полимерных материалов. По мнению Malten, Ziehlhulis [119], низкомолекулярные ингредиенты, содержащиеся в полимерах, могут играть роль первичных инициаторов аллергии, а в дальнейшем состояние сенсибилизации поддерживается действием полной макромолекулы соответствующего полимера. Результаты тестирования кожи больных профессиональными аллергодерматозами, вызванными различными полимерами, свидетельствуют о довольно частых случаях одновременной контактной гиперчувствительности к полимерной композиции и к ее аллергенным ингредиентам. Анализ таких клинических наблюдений, представленных достаточно полно в монографиях по профессиональной дерматологии [54, 59], свидетельствует о более высоком уровне сенсибилизации к полимеру по сравнению с отдельными ингредиентами. Это положение вполне согласуется с общими закономерностями сенсибилизирующего действия полимерных композиций, относительно низкое содержание в которых низкомолекулярных продуктов синтеза обусловливает довольно слабое сенсибилизирующее воздействие каждого из них, и в то же время — потенцирование эффекта при действии полимерного продукта. [c.140]

Наличие длительного скрытого периода развития радиа-ционпого лейкоза, так же как и других отдаленных радиационных последствий, заставило обратить паше внимание па более тщательное изучение того внешне клинически благополучного состояния организма, которое наступает вслед за практически полным восстановлением организма, перенесшего воздействие радиации. Радиационная модель, как известно, удобна для исследования общих закономерностей развития ряда предпатологических состояний вообще, так как клинические проявления и, по-видимому, патогенез отдаленной радиационной патологии принципиально не отличаются от патологии хронических радиационных и многих токсических воздействий. В частности, выяснилось, что в механизмах развитпя многих проявлений этих видов патологии важную роль играют ослабление и истощение одних н тех же компенсаторно-восстановительных реакций и искажение взаимосвязей различных систем организма, определяющих возникновение и функционирование так называемых порочных патогенетических кругов и имеющих связь с возрастными изменениями организма. [c.35]

Известные варианты патогенеза моногенных (так называемых менделирующих) заболеваний весьма разнообразны. Это во многом определяется огромным числом нарушений биохимических реакций, протекающих в организме. Несмотря на это, выделены некоторые общие закономерности развития моногенных форм патологии. Например, для многих наследственных болезней обмена веществ (НБО) установлена прямая связь между мутантным геном и нарушенной биохимической реакцией. [c.113]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология