Фаг бляшки

Рис. 19.10. Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сенильные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются нейрофибриллы, включающие агрегаты из белков цитоскелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные.

Другой важной функцией сывороточных белков является их транспортная функция. Так, сывороточный альбумин связывает и переносит многие слаборастворимые продукты метаболизма. Трансферрин переносит железо, а церулоплазмин (аг-белок, см. дополнение 10-3)—медь. Транскортин — это переносчик стероидных гормонов, в частности кортизола белок, связывающий ретинол, является переносчиком витамина А, а белки, связывающие кобаламин, переносят витамин Bi2. Липопротеиды, подразделяющиеся на три основных класса, переносят фосфолипиды, нейтральные липиды и эфиры холестерина". Главным компонентом этих веществ служит липид. Фракция U1 сыворотки содержит липопротеид с высокой плотностью , фракция, идущая непосредственно перед -бел-ками, содержит липопротеид с очень низкой плотностью, а в -фракции присутствует липопротеид с низкой плотностью. Все эти белки сейчас интенсивно исследуются. Большой интерес к ним обусловлен их связью с сосудистыми заболеваниями, а также с отложением холестерина и других липидов, переносимых белками плазмы, в атеросклеротических бляшках. [c.104]

Для скрининга библиотек на основе фага X можно использовать ДНК-зонды или иммунологические методы. Зоны лизиса (бляшки) переносят на фильтр и соответствующим образом тестируют. Если используется ДНК-гибридиза-ция, то вначале удаляют фаговые белки, затем ДНК денатурируют и фиксируют на фильтре. При тестировании иммунологическим методом белки, кодируемые клонированными генами. [c.74]

Механизм токсич. действия включает специфич. рецепцию нейротоксина иа мембранах холинергич. мотонейронов центр, нервной системы. После этого легкая субъединица отделяется от тяжелой, проникает внутрь нейрона и по его отростку поступает внутрь синаптич. бляшки, где нарушает регулируемое ионами Са выделение ацетилхолина в синаптич. щель, в результате чего нарушается проводимость нервного импульса в холинергич. синапсах и развиваются мышечные параличи. [c.314]

Такие склеротические бляшки затрудняют ток крови в артериях. [c.250]

Согласно имеющимся данным", содержание коллагена I в фиброзных атеросклеротических бляшках артерий человека повышено по сравнению с его содержанием в стенках нормальных артерий (содержащих в основном коллаген типа П1). [c.501]

Последующие события пролиферация гладких мышечных клеток, синтез ими коллагена и эластина—направлены на изоляцию холестериновых отложений путем образования соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Так в упрощенном виде можно представить образование фиброзной бляшки-основного элемента атеросклеротического поражения артерий. [c.406]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Разработана специальная система, позволяющая избежать прерывания рамки считывания генов ВКО при встраивании чужеродного гена. При этом отпадает необходимость в использовании селективных маркеров, поскольку каждый образующий бляшку рекомбинантный вирус бу- [c.240]

СМ поверхности попадало 5— 10 клеток с проникшей в них ДНК фага. Клетки, не содержащее ДНК фага, размножаются на агаре н дают мутный ровный газон , заполняющий всю поверхность чашки. Однако в тех точках, куда попали бактерии с ДНК фага, остаются прозрачные круглые просветы, называемые бляшками или негативными колониями. Образование бляшек связано с тем, что ДНК фага реплицируется в клетке н дает зрелые фаговые частицы. Затем фаговые частицы попадают в среду, заражают окружающие клетки и разрушают их. В результате каждая бляшка состоит нз потомков фагов, содержащих одну ц ту же ДНК — копню ДНК, попавшей в клетку. [c.435]

Выявление по образованию бляшек. Бляшки вирусов представляют собой очаги разрушенных вирусом клеток монослоя под агаровым покрытием. Вирусные бляшки подсчитывают для количественного анализа инфекционной активности вирусов. [c.267]

Для получения бляшек разные разведения вирусной суспензии наносят на однослойные культуры ткани в плоских флаконах или чашках Петри и покрывают их слоем агарового покрытия. При этом репродукция вируса и ЦПД ограничиваются только первоначально инфицированными и соседними с ними клетками. Очаги клеточной дегенерации (бляшки) выявляют путем окрашивания культуры нейтральным красным, который либо включают в состав агарового покрытия, либо добавляют непосредственно перед учетом результатов. Бляшки состоят из погибших клеток, не окрашиваются нейтральным красным и поэтому выглядят в виде светлых пятен на фоне розово-красного монослоя. [c.267]

Выявление по изменению ХАО. При репродукции вирусов в куриных эмбрионах появляются характерные изменения на ХАО. Вирусы натуральной оспы, осповакцины, простого герпеса на ХАО образуют бляшки — беловатые выпуклые пятна диаметром 1 — [c.268]

Бляшки в культуре клеток [c.288]

Однако, избыток холестерола вреден - атеросклероз - образуются бляшки в сосудах в виде эфиров холестерола. [c.324]

Известно, что многие синтетические полипептиды образуют в растворах нематические и холестерические жидкие кристаллы. Обзор исследований в этой области содержится в гл. 6. Эти полипептиды совершенно не растворимы в воде и не являются природными соединениями. Однако некоторые белковые выделения [20, 21] напоминают холестерические бляшки, образуемые синтетическими полипептидами [22]. К ним относятся выделения желез кокона богомола [23]. По-видимому, некоторые шелка в жидком состоянии имеют холестерическую структуру, которую можно видеть на микрофотографиях [24, рис. 6]. [c.278]

А. И. Мельникова (1974) для облегчения обнаружения и подсчета мелких и слабо очерченных бляшек применила окраску слоев агара реактивом Гимзы, метиленовым синим и ТТХ. Резко очерченные бляшки на розово-красном фоне были получены при окраске ТТХ (чашки после инкубации 18 ч при 37°С заливали мясо-пептонным бульоном с 0,1% раствором ТТХ и выдерживали в течение 20 мин, затем бульон сливали). [c.193]

С середины 20-го века начала активно развиваться молодая наука иммунология. Поворотным моментом в ее формировании стали 50-60-е годы, когда бьшо признано, что основным клеточным элементом иммунной системы является лимфоцит. Наиболее плодотворными для иммунологии стали 60-70-е годы, когда на основании многочисленных экснериментальных исследований бьшо сформулировано определение иммунной системы как "совокупности взаимодействующих клеток лимфоцитов, макрофагов, ряда сходных с макрофагами клеток селезенки, организованных в тканевые и органные структуры". Центральными органами иммунной системы признаны костный мозг и тимус, периферическими -селезенка, лимфатические узлы, нейеровы бляшки кишечника, миндалины [1]. С внедрением специфических иммунологических методов исследования в медицинскую практику, созданием клинической иммунологии начали существенно меняться представления о причинах и особенностях патогенеза многих заболеваний. Так, бьшо установлено, что аллергии, некоторые виды анемии, заболеваний щитовидной железы, многие хронические воспалительные заболевания, папилломатоз и многие другие являются следствием нарушений в иммунной системе. Соответственно, начали меняться и подходы к выбору методов лечения заболеваний и направления поиска новых лекарственных средств. Эпидемиологи- [c.394]

Очевидно, существует некоторая аналогия между развитием фиброза в тканях легких, пораженных силикозом, и развитием атеросклеротических бляшек в артериях. В обоих случаях наблюдаются потеря эластичности и аномальное быстрое разрастание тканей. Кроме того, происходит частичное омертвение ткани. Как отмечал Бендитт [296], клетки атеросклеротических бляшек, по прежним представлениям, считались фибробластами, но в настоящее время их идентифицируют как клетки, подобные клеткам гладкой мышечной ткани. Рост бляшки, по-види-мому, включает мутацию, которая ведет к быстрому размножению гладких мышечных клеток, что в свою очередь вызывает наращивание стенок артерий и приводит к омертвению ткани внутри массы самой атеросклеротической бляшки. Бендитт перечисляет возможные факторы, способствующие появлению мутации, такие, как химические мутагены, вирусы и ионизирующее излучение. [c.1064]

Кодовое отношение было найдено экспериментально в результате генетического исследования, проведенного Криком с сотрудниками (1961), изучавшими область гИ генома фага Т4, размножающегося в культурах Е. oli. Было установлено, что мутации в этой области, вызываемые акридиновыми красителями, состоят в выпадении, делеции, нуклеотидов и в их добавлении. Дикий тип W размножается на штаммах В и Ki2 Е. oli. Мутанты г размножаются только на -штаммах, образуя резко очерченные бляшки. Некоторые из мутантов этого типа способны спонтанно возвращаться к дикому типу w. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации г W, но вследствие появления второй супрессорной мутации и>- г вблизи первой. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, но сочетание двух мутаций в одном гене эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (де-леция). Если исходная мутация г есть +, то ее супрессор —, и наоборот. Дикий фенотип дают комбинации +—, —+, +++, ---, но не ++,--, ++++,----. [c.259]

Болезнь Альцгеймера - это дегенеративный процесс, приводящий к утрате клеток различных отделов головного мозга. Наиболее ранним проявлением служит ухудшение памяти. Этот процесс прогрессирует, к нему присоединяются утрата способности к абстрактному мышлению, изменение личности, нарушения речи, снижение физического статуса. Патология наблюдается у 1% людей возрастной группы от 60 до 65 лет и у 30% людей старше 80 лет. При патоморфологическом исследовании в теле нейронов обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки, а у синаптических окончаний - плотные агрегаты, называемые сенильными бляшками (рис. 19.10). Кроме того, в кровеносных сосудах мозга обнаруживаются конгломераты - амилоидные бляшки. [c.430]

Рекомбинантный HSV можно получить и с помощью котрансфекции клеток-хозяев, в которых вирус может реплицироваться, с помощью ДНК HSV дикого типа и плазмиды, которая содержит терапевтический ген, фланкированный последовательностями ДНК из вспомогательных участков HSV-генома. ДНК HSV дикого типа реплицируется в ядре клетки-хозя-ина, при этом в результате рекомбинации терапевтический ген может встроиться в HSV-re-ном. Затем частицы как рекомбинантного, так и дикого типа HSV упаковываются и высвобождаются из клеток. Доля рекомбинантных HSV в общем вирусном пуле очень мала, поэтому вирусы размножают, а затем с помощью ПЦР или гибридизации выявляют терапевтический ген в образовавшихся бляшках. Рекомбинантный вирус хранят в условиях, не допускающих его загрязнения HSV дикого типа (рис. 21.10). [c.498]

Предварительно фрагменты генома T.reesei клонировали на фаге в E. oh. Мозаичные гены эукариотов в E. oh не экспрессируются. Поэтому поиск нужного гена в бляшках, образуемых на месте различных клонов после их лизиса фаговыми частицами, [c.105]

При недостатке в среде О2 в ЦПМ галобактерий индуцируется синтез хромопротеина — бактериородопсина, белка, соединенного ковалентной связью с Сзо-каротиноидом ретиналем (рис. 104, А). Свое название хромопротеин получил из-за сходства с родопсином — зрительным пигментом сетчатки позвоночных. Оба белка содержат в качестве хромофорной группы ретиналь, различаясь строением полипептидной цепи. Бактериородопсин откладывается в виде отдельных пурпурных областей (блящек) на ЦПМ красного цвета, обусловленного высоким содержанием каротиноидов. При выращивании клеток на свету в условиях недостатка О2 пурпурные участки могут составлять до 50 % поверхности мембраны. В них содержится от 20 до 25 % липидов и только один белок — бактериородопсин. При удалении из среды солей клеточная стенка растворяется, а ЦПМ распадается на мелкие фрагменты, при этом участки мембраны красного цвета диссоциируют, а пурпурные бляшки сохраняются и могут быть получены в виде отдельной фракции. [c.419]

Продолжая исследования М. Шеврёля, П. Бертло впервые осуществил синтез жира из глицерина и жирной кислоты (1854). Он показал, что холестерин является спиртом необходимо отметить, что к этому периоду немецкий врач Ю. Фогель уже обнаружил холестерин в атероматозных бляшках артерий человека. (Синтетические жиры были получены в скором времени и Ш. Вюрцем (1859) путем нагревания трибромпропана с серебряными солями жирных кислот. [c.514]

Для определения ДНКазной активности суточные культуры стафилококков засевают бляшками в чашку Петри с ДНК-содер-жаш,им агаром. [c.106]

Лизоцимную активность стафилококков считают дополнительным признаком патогенности. Для ее обнаружения засевают бляшками суточную агаровую культуру стафилококка на плотную питательную среду с глубинным посевом суспензии Мкгососсиз Ыеи5. При выделении лизоцима вокруг колонии стафилококков образуются зоны лизиса микрококка. [c.107]

В РА по 0-Аг проводят типирование энтеробактеров, цитробактеров, эдвардсиелл, гафний, протеев. Кроме того, у гафний и протеев определяют структуру //-Аг. Для идентичности двух штаммов протеев по Я-Аг можно использовать феномен Динеса на МПА в чашке засевают бляшками испытуемые культуры, которые через сутки инкубирования при 37 °С дают характерное для протеев роение (культуры считаются идентичными по Я-Аг, если на границе зон роения не видна демаркационная линия). [c.163]

После застывания питательной среды на середину чашки помещают полоску стерильной фильтровальной бумаги (2,5 х 8 см), смоченной антитоксической сывороткой, содержащей в 1 мл 500 АЕ, или специфическим гамма-глобулином. Чашку подсушивают 15 — 20 мин в термостате, затем сеют исследуемую культуру штрихами, перпендикулярными к фильтровальной бумаге, или бляшками диаметром I см на расстоянии 1 см от края полоски. Водной чашке можно сеять от 3 — 4 до 10 культур (одна из них контрольная — заведомо токсигенная). Посевы инкубируют при 37 С. Результаты учитывают через 24, 48, 72 ч. Если культура ток-сигенна, на некотором расстоянии от полоски бумаги возникают линии преципитации, совпадающие с линиями преципитата контрольной культуры. Они имеют вид стрел-усиков , которые хо- [c.202]

Модифицированный метод Илека. К 2,5 мл расплавленной и остуженной до 45 °С основы среды Илека добавляют 0,5 мл стерильной телячьей сыворотки, тщательно перемешивают и выливают в стерильные пластиковые чашки Петри диаметром 45 мм. После застывания агара на его поверхность бляшками засевают испытуемые и контрольные (заведомо токсигенные) культуры коринебактерий. В центр чашки (на расстоянии 9 мм от краев бляшек) на поверхность агара помещают бумажный диск, пропитанный противодифтерийной антитоксической сывороткой (10 МЕ) в другом варианте ту же сыворотку (4,5 МЕ) вносят в лунку, вырезанную в центре агаровой пластинки. После инкубирования при 37 °С в течение 24 —48 ч в агаре между бляшками токсигенных коринебактерий и диском (лункой) отмечают появление тонких линий преципитата (см. рис. 1.26). [c.203]

Время бляшкообразования под бентонитовым покрытием для различных вирусов неодинаково. Результаты образования бляшек для энтеровирусов, например, учитывают через 36 — 48 ч. Культуральные сосуды переворачивают монослоем вверх, смывая средой дегенерировавшие клетки. Бляшки, образуемые различными типами энтеровирусов, отличаются по величине, интенсивности развития и характеру краев. Поскольку одна вирусная инфекционная частица (вирион) образует одну бляшку, метод бляшкообразования позволяет точно определить количество инфекцио чных единиц в материале, а также измерить нейтрализующую активность вирусных антител. [c.268]

Определение колифагов. Присутствие колифагов (бактериофагов, паразитирующих на Е. соИ) определяют в воде поверхностных источников и питьевой воде, подготовленной из нее, а также в сточных водах. Они являются индикаторами эффективности охраны грунтовых вод и очистки питьевой воды. Исследование проводят методом агаровых слоев по Грациа (см. рис. 1.10 и цв. вклейку, рис. 12). Для титрования колифагов исследуемую воду смешивают с расплавленным и остуженным питательным агаром, куда вносят также индикаторный штамм Е. соИ. Полученную смесь выливают вторым слоем на питательный агар в чашке Петри и после застывания среды чашку инкубируют при 37 °С 24 ч. В результате индикаторная культура образует равномерный сплошной рост, а при наличии колифагов в этом газоне образуются прозрачные бляшки ( негативные колонии бактериофагу 419 [c.419]

Мезоморфные бляшки сходного строения наблюдаются в стенках склеротированных кровеносных сосудов [18]. Первым, кто обратил внимание на присутствие мезоморфных включений в тканях, был Лизон [19], который, правда, справедливо заметил, что следует еще убедиться, остаются ли эти включения истинными мезофазами при температуре тела организма. [c.278]

А. И. Мельникова (1974) предложила выращивать посев на мембранном фильтре на 1,5% питательном агаре в течение 18 ч с последующей заливкой на 20 мин 0,1% бульонным раствором ТТХ для окрашивания газона Е. oli. Бляшки четко видны на розово-красном газоне Е. oli и бело-розовом мембранном фильтре. [c.193]

Метод определения ферментации углеводов (сорбит, маннит, арабиноза, раффиноза, лактоза и др.). Агар с соответствующим углеводом и индикатором бромтимоловым синим разливают в чашки Петри толстым слоем, подсущивают, чтобы на поверхности среды не было следов влаги чашку со дна делят на квадраты (по 15—20 квадратов на одной чашке). Испытуемые щтаммы засевают уколом и небольшой бляшкой вокруг него. Инкубируют 18 ч при 37°С. Положительный результат отмечают в случае изменения бутылочного цвета среды в желтый в месте укола и посева. [c.219]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология