Пресинаптические нервные окончания

Рис. 8.2. Схема никотинового холинэргического синапса. Пресинаптическое нервное окончание содержит компоненты для синтеза нейромедиатора (здесь ацетилхолина). После синтеза (I) нейромедиатор упаковывается в пузырьки (везикулы) (II). Эти синаптические везикулы сливаются (возможно, вре.мен-но) с пресинаптической мембраной (1П), и нейромедиатор высвобождается таким путем в синаптическую щель. Он диффундирует к постсинаптической мембране и связывается там со специфическим рецептором (IV). В результате образования нейромедиатор-рецепторного комплекса постсинаптическая мембрана становится проницаемой для катионов (V), т. е. деполяризуется. (Если деполяризация достаточно высока, то появляется потенциал действия, т. е. химический сигнал снова превращается в электрический нервный импульс.) Наконец, медиатор инактивируется , т. е. либо расщепляется ферментом (VI), либо удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения . В приведенной схеме только один продукт расщепления медиатора— холин — поглощается нервным окончанием (VII) и используется вновь. Базальная мембрана — диффузная структура, идентифицируемая методом электронной микроскопии в синаптической щели (рис. 8.3,а), здесь не показана.

Химические синапсы передают два вида сигналов — возбуждающий и тормозной, в возбуждающих синапсах нейромедиатор, освобождаемый из пресинаптических нервных окончаний, вызывает в постсинаптической мембране возбуждающий пост-синаптический потенциал — локальную деполяризацию, а в тормозных синапсах — тормозной постсинаптический потенциал, как правило, —гиперполяризацию. Снижение сопротивления мембраны, происходящее во время тормозного постсинаптического потенциала, ведет к короткому замыканию возбуждающего постсинаптического тока, тем самым ослабляя или блокируя передачу возбуждения. [c.208]

Передача действия нервного импульса на другие клетки происходит в специальных образованиях, которые называются синапсами. Синапсы — это места контакта нервного окончания с поверхностной мембраной регулируемой клетки. Они включают пресинаптическую и постсинаптическую мембраны, а также синаптическую щель (рис. 110). Выделяют электрические и химические синапсы. В химических синапсах передача нервного импульса происходит с участием нейромедиаторов (нейротрансмиттеров). Нейромедиаторами являются такие химические вещества, как ацетил-холин, адреналин, норадреналин, а также дофамин, серотонин, глутамин, глицин, ГАМК и др. Синапс приспособлен к быстрому выбросу нейромедиатора, образующегося в эфферентных нервных клетках в синаптических пузырьках. Поэтому нервная система оказывает быстрое воздействие на довольно ограниченный участок органа. Поскольку скелетные мышцы регулируются химическими синапсами с участием нейропередатчика ацетил- [c.277]

Процесс передачи сигнала в химическом синапсе осуществляется посредством освобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных окончаний. [c.245]

Передача нервного импульса обеспечивается в результате высвобождения из нервных окончаний специфического нейромедиатора, например норадреналина или ацетилхолина. Вначале наблюдается повышение в синаптическом пузырьке концентрации ионизированного кальция. Вход Са + в пресинаптические нервные окончания происходит через медленные и быстрые кальциевые каналы типа L и 7, а в ряде клеток — Л -типа (см. разд. 4.2) кроме того, он стимулируется деполяризацией клеточной мембраны, например, в среде с высокой концентрацией К+. Быстрая фаза входа Са завершается за время, как правило, не более 1 с, медленная — может длиться до 20 с обе фазы блокируются верапамилом и не модифицируются под действием блокатора натриевых каналов тетродотоксина. Вход Са + в нервную клетку может также обеспечиваться за счет Ыа/Са-градиента на плазмалемме. [c.100]

В пресинаптическом нервном окончании были обнаружены маленькие пузырьки, названные синаптическими везикулами. Сейчас известно, что в них содержится медиатор, в связи с этим высказано предположение, что квант медиатора высвобождается из одной везикулы путем экзоцитоза. В гл. 9 обсуждаются механизм и различные альтернативные гипотезы, касающиеся данного процесса. [c.123]

Выделение нейромедиатора из пресинаптического нервного окончания стимулируется ионами Са . [c.101]

Резерпин ингибирует депонирование в пресинаптических нервных окончаниях биогенных аминов, что приводит к истощению запасов норадреналина, дофамина и серотонина в центральных и периферических нейронах. Центральные эффекты резерпина выражаются развитием седативного эффекта, психической депрессии. В дозе, превышающей 1,5 мг, он оказывает нейролептическое действие. [c.110]

Нервные окончания (пресинапТические) [c.760]

Наиболее хорошо изучен холинергический синапс (рис. 3) В нервном окончании передающей нервный импульс клетки находится так называемая пресинаптическая мембрана. Воспринимает этот нервный импульс мембрана другой клетки — постсинаптическая мембрана. Между мембранами находится синаптическая щель шириной около 50 нм. В окончании [c.53]

После полного слияния синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервно-мышечных синапсов лягушки отмечено наличие ВМЧ, характерных для пузырьков, на внешней стороне двойных рядов ВМЧ, обнаруженных для плазмалеммы. В нервных окончаниях и железистых клетках всегда содержится избыточное количество секреторных гранул. Удаление избытка гранул происходит при экзоцитозе, а также благодаря их слиянию с лизосомами. Последний процесс может усиливаться при подавлении секреции. Это явление описано для клеток гипофиза, фибробластов и печени. [c.82]

Были раскрыты также функциональные звенья медиаторного процесса. В общих чертах они заключаются в том, что образующийся в нервных тканях норадреналин накапливается (депонируется) в везикулах (пузырьках) нервных окончаний, высвобождается из них под влиянием нервных импульсов (или химических воздействий), поступает в синаптическую щель (отсюда термин синаптическая передача ), где взаимодействует с адренорецепто-рами постсинаптической мембраны. Далее при участии внутриклеточных биохимических процессов осуществляется физиологический эффект. Отработавший норадренапин частично инактивируется в синаптической щели цитоплазматическим ферментом катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ), частично захватывается обратно ( геир1аке ) пресинаптическими нервными окончаниями, где частично инактивируется моноаминоксидазой, а частично депонируется везикулами и вновь используется при очередном нервном импульсе. [c.19]

Помимо ацетилхолина, известны и другие нейромедиаторы. Вещество считается нейромедиатором, если оно удовлетворяет следующим критериям. Во-первых, микроинъекции предполагаемого нейромедиатора в синаптическую щель должны вызывать такой же ответ, как возбуждение пресинаптического нерва. Во-вторых, это вещество должно в больших количествах присутствовать в пресинаптических нервных окончаниях. В этом отношении наиболее весомым критерием служит вьщеление синаптических пузырьков, содержащих это вещество. В-третьих, постулированный медиатор должен высвобождаться из пресинаптиче- [c.338]

Синапс можно представить себе как узкое пространство (щель), ограниченное с одной стороны пресинаптической, а с другой —постсинаптической мембраной (рис. 19.4). Пресинаптическая мембрана состоит из внутреннего слоя, принадлежащего цитоплазме нервного окончания, и наружного слоя, образованного нейроглией. Мембрана в некоторых местах утолщена и уплотнена, в других истончена и имеет отверстия для сообщения цитоплазмы аксона с синаптическим пространством. Постсинапти-ческая мембрана менее плотная, не имеет отверстий. Подобным образом построены и нервно-мышечные синапсы, но они имеют более сложное строение мембранного комплекса. [c.638]

На рис. 8.2 представлена схема химического синапса. Он состоит из нервного окончания на пресинаптической стороне и специализированной области на поверхности принимающей сигнал клетки на постсинаптической стороне. Пре- и постсинаптические мембраны находятся на расстоянии 20—40 нм. Синаптическая щель, видимо, заполнена олигосахаридсодержащей соединитель--ной тканью — базальной мембраной, представляющей собой поддерживающую структуру для обеих объединенных клеток. [c.189]

Цикл медиатора 1) синтез, 2) поглошение везикулами 3) если первое и второе происходят в перикарионе, то экзо-плазматический транспорт к нервным окончаниям, 4) пресинаптическое высвобождение при деполяризации в синаптическую-щель (экзоцитоз), 5) диффузия к постсинаптической мембране, 6) узнавание и связывание специфическим рецептором, например мембранным белком (чтобы включился воротной механизм постсинаптической мембраны), 7) инактивация. [c.238]

Опиаты обладают как анальгетическим, так и эйфорическим действием. Распределение опиатных рецепторов в головном мозге было исследовано с помощью радиоактивно меченных лигандов и флуоресцентно меченных антител против энкефалинов. Особенно большая плотность рецепторов обнаружена в лимбической системе — эволюционно самом древнем отделе, который отвечает за эмоциональное возбуждение и в котором локализованы эйфорические и эмоциональные компоненты болеутоляющего действия опиатов [19]. В спинном мозге они непосредственно действуют на проводимость болевых ощущений. Исследование этого отдела ЦНС как раз дает прямые доказательства физиологической роли опиатных рецепторов. Они являются, вероятно, пресинаптическими соединениями и поэтому их следует искать в нервных окончаниях. Отмечалось, что опиаты ингибируют высвобождение вещества Р [20] — соединения, которое, как пола- [c.289]

При интенсивной стимуляции изолированных нервов, а также при деполяризации мембран клеток срезов или синаптосом мозга помимо морфологической картины экзоцитоза, Са-зависимой секреции медиаторов наблюдается значительное снижение количества синаптических пузырьков и их диаметра увеличение объема (набухание) терминали увеличение поверхности аксолеммы и пресинаптических мембран, т. е. увеличение площади мембран, их набухание резкое усиление спустя некоторый период (несколько минут) после экзоцитоза микропиноцитоза и специфического эндоцитоза во внесинаптических участках нервного окончания, новообразование одетых везикул, вакуолей, цистерн, мультивезикулярных телец в синаптоплазме. Увеличение пиноцитоза и специфического эндоцитоза в синапсах происходит чаще всего в районе, примыкающем к клеткам глии, инкапсулирующим нервное окончание. Общая закономерность — снижение количества секреторных гранул в ходе экзоцитоза, более или менее эквивалентное увеличение количества одетых везикул в ходе последующего компенсаторного эндоцитоза. Компенсаторный эндоцитоз включает в себя образование одетых везикул и эндосом из мембранного материала бывших секреторных гранул, растворившихся везикул в плазмалемме (хотя и полного смешения мембран не происходит). [c.55]

Местная локализация рецептора может также влиять на синаптическую функцию другим способом. Структура холинэргической концевой пластинки (рис. 8.2) была представлена как прототип синапса. Моноаминэргические нервные окончания симпатических нейронов, напротив, образуют утолщения (рис. 9.20), геометрия которых сильно отличается от геометрии нейромышечного синапса. Здесь рецепторы, вероятно, не концентрируются до такой же степени в специализированных структурах (пресинаптических уплотнениях). Путь медиатора до рецептора может быть таким способом удлинен и перенос информации модулирован путем взаимодействия с другими участками высвобождения медиатора. [c.297]

Синтез белков происходит почти исключительно в теле клетки, поэтому белки аксональной и пресинаптической мембран и особенно ферменты метаболизма и синтеза медиаторов переносятся антероградным транспортом. Однако синтез медиаторов происходит не только в нервном окончании, но и в теле клетки, следовательно ацетилхолин, катехоламины и GABA также транспортируются. Вопрос о синтезе белка в нервном окончании (транспорт рибосом.) обсуждался довольно долго. Сейчас уже ясно, [c.306]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Типичный экзоцитоз сопровождается полным слиянием везикулы с пресинаптической мембраной и выбрасыванием нейромедиатора в синаптическую щель. Процесс освобождения медиатора зависит от присутствия ионов Са . В покое внутриклеточная концентрация ионов Са " " ничтожно мала и поддерживается системами активного транспорта кальция из нервного окончания. При возбуждении нейрона происходят кратковременное открытие кальциевых каналов и поступление ионов Са в нервное окончание. Эти ионы взаимодействуют со специфическими белкал и синаптической везикулы и пресинаптической мембраны, инициируя тем самым ЭКЗОЦИТОЗ и освобождение медиаторов. Для осуществления экзоцитоза необходимо создание критической (достаточно высокой) концентрации ионов Са около везикул в очень короткий промежуток времени, поэтому вероятность освобождения медиатора невелика из 50 готовых для экзоцитоза везикул возбуждается не более одной. [c.459]

Для гого чтобы состояние постсинаптической клетки успещно регулировалось сигналами, поступающими от пресипаптической клетки, постсинаптическое возбуждение должно быстро спадать, как только пресинаптическая клетка придет в состояние покоя. В нервно-мыщечном соединении это достигается путем быстрого удаления ацетилхолина из синаптической щели с помощью двух механизмов. Во-первых, ацетилхолин рассеивается в результате диффузии, которая благодаря малым расстояниям происходит очень быстро. Во-вторых, ацетилхолин расщепляется ацетилхолинэстеразой на ацетат и холин. Этот фермент, выделяемый мыщечными клетками, прикрепляется с помощью коллагеноподобного хвоста к базальной мембране, отделяющей нервное окончание от мембраны мыщечной клетки. Одна молекула ацетилхолинэстеразы способна гидролизовать до 10 молекул ацетилхолина за 1 мс, поэтому весь медиатор удаляется из синаптической щели через несколько сотен микросекунд после его высвобождения из нервного окончания. Таким образом, период, когда ацетилхолин может связываться с рецепторами и переводить их в открытую конформацию, изменяя тем самым проводимость постсинаптической мембраны, очень короток (рис. 19-27). Благодаря этому временная картина пресинаптических сигналов четко отображается в картине постсинаптических ответов. [c.315]

Закон Дейла касается только пресинаптического единства данного нейрона этот момент часто понимают неправильно. Нельзя применять закон Дейла к постсинаптическим эффектам, которые данный медиатор будет вызывать в синапсах, образуемых данным нейроном на различных нейронах-мишенях. Эти эффекты могут быть сходными, а могут быть и различными. Скажем, ацетилхолин, выделяемый нервными окончаниями мотонейрона в нервно-мышечном соединении, оказывает возбуждающее действие, а тот же ацетилхолин, выделяющийся из окончаний блуждающего нерва, оказывает на сердце тормозное действие. Аналогичная возможность различных действий существует и для медиатора, выделяемого одним нейроном. Такие нейроны были названы клетками с множественным действием они особенно хорошо изучены у беспозвоночных. Э. Кэндел (Е. Kandel, 1976) суммировал выводы из таких работ следующим образом [c.217]

Синаптические пузырьки в аксоплазме нервного окончания сосредоточены в области, приближенной к пресинаптической мембране, около синаптической щели, причем пузырьки распределяются неравномерно, группируясь у периодически выступающих в аксоплазму утолщений пресинаптической мембраны — активных зон. По-видимому, в активньсх зонах находятся скопления потенциал-зависимых Са -каналов, обеспечивающих вход Са + в пресинаптическое окончание во время потенциала действия. В активных зонах обнаружены регулярно расположенные розеткообразные мембранные частицы диаметром около 15,0 нм, количество которых возрастает во время деполяризации пресинаптической мембраны. Можно предполагать, что эти частицы представляют собой точки слияния синаптических пузырьков с активной зоной, т.е. участки экзоци-тоза нейромедиатора в синаптическую щель. [c.210]

Процессы, происходящие при поступлении импульса в нервное окончание, т.е. в пресинаптическую область, подробно описаны в предьщущей главе, здесь напомним только основные из них. При распространении нервного импульса происходит деполяризация пресинаптической мембраны л изменение ионных токов. Наиболее важным событием в нервном окончании является мобилизация ионов Са, которые вызывают миграцию и открывание многочисленных синаптических везикул. Эти везикулы непосредственно связываются с участками пресинапса и открьггие их приводит к высвобождению нейромедиатора и диффузии его в синаптическую щель. В терминали аксона сконцентрированы и ферменты синтеза медиатора, митохондрии для энергетического обеспечения этого процесса, системы белков-транспортеров, способствующих узнаванию и обратному захвату молекул нейромедиатора. Этот последний механизм, по-видимому, существенно экономит затраты на синтез готового нейромедиатора и участвует в регуляции срока его действия. [c.257]

Многочисленные морфологические исследования обнаружили существенные изменения ультраструктуры синапсов при интенсивной пресинаптической стимуляции наряду с Са-зависимой секрецией медиаторов. Обнаружено просветление гранулярных синаптических пузырьков скопление их близ пресинаптической мембраны частичная агрегация и увеличение ассоциации синаптических пузырьков вблизи активной зоны синапсов снижение количества синаптических пузырьков и уменьшение их диаметра (сморщивание) увеличение размеров терминалей (набухание нервных окончаний) увеличение размеров активной зоны пре-синаптической мембраны (увеличение площади контакта) увеличение количества асимметричных синапсов, т. е. увеличение утолщений постсинаптических мембран нередкий контакт с пресинаптической мембраной сдвоенных синаптических пузырьков когда первая слипшаяся везикула является триггером для последующего слипания с ней другой везикулы и именно после этого инициируется слипание двойной везикулы ( восьмерки ) с плазмалеммой увеличение числа экзоцитозных синаптических пузырьков, т. е. структур типа омега появление округлых вдавливаний в пресинаптической мембране (пунктов слияния) перемещение митохондрий к району секреции образование глубоких складок в участках аксолеммы между активными зонами синапсов формирование зоны состыковки, т. е. увеличение конических выступов с кратероподобными отверстиями на, вершине. Все вышеописанные изменения обратимы. [c.73]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

В последнее время показано, что нервные окончания содержат пресинаптическое гетеро- и ауторецепторы, модулирующие секрецию медиаторов. [c.76]

Смотреть страницы где упоминается термин Пресинаптические нервные окончания: [c.130] [c.149] [c.164] [c.9] [c.120] [c.121] [c.122] [c.190] [c.309] [c.340] [c.171] [c.318] [c.319] [c.211] [c.222] [c.223] [c.235] [c.292] [c.392] [c.66] [c.90]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология