Фотореактивация тиминовых димеров

Рис. 5.32. Три механизма репарации ДНК. А. Фотореактивация тиминовые димеры расщепляются и восстанавливается водородная связь А-Т. Б. Эксцизионная репарация полу-хроматидная последовательность, содержащая тиминовый димер, вырезается и синтезируется

Фотореактивация. Сине-фиолетовый свет увеличивает вероятность выживания бактерии, облученной до этого ультрафиолетовым светом. Летальный эффект ультрафиолетового облучения объясняется образованием тиминовых димеров в ДНК, препятствующих ее репликации. Фотореактивирующий фермент эти димеры расщепляет и восстанавливает таким образом правильную структуру ДНК. [c.202]

Какие же фотоповреждения ДНК в клетке приводят к ее гибели Считается, что к летальным повреждениям клеток приводит образование пиримидиновых, прежде всего тиминовых димеров. Об этом свидетельствуют следующие факты 1) увеличение фоточувствительности ряда микроорганизмов по мере увеличения в них содержания тимина 2) обнаружение димеров в гидролизатах ДНК клеток, облученных ультрафиолетовым светом в дозах Оз7—Одо, причем различные воздействия на клетку, увеличивающие или уменьшающие ее фоточувствительность, сопровождаются аналогичным изменением концентрации димеров тимина в клетке 3) возможность снятия значительной части летального действия УФ-излу-чения видимым светом (фотореактивация), величина которого во многих случаях коррелирует с мономеризацией димеров 4) способность ферментов темновой репарации, [c.285]

Ультрафиолет в зависимости от длины волны и дозы может вызывать как летальный, так и мутагенный эффект. При этом наблюдается повреждение прежде всего молекул ДНК (особенно при X = 260 нм). В молекуле возникают тиминовые димеры, ингибирующие репликацию. Эти повреждения могут быть устранены двумя путями фотореактивацией и темновой репарацией. В первом случае на поврежденное место садится фермент, активируемый синим (видимым) светом, и исправляет структуру ДНК, устраняя связи между тиминовыми основаниями в димерах. Во втором случае свет не нужен, работают ферменты эндонуклеаза (вырезает поврежденный участок), полимераза (синтезирует правильную структуру по комплементарной цепи) и лигаза (сшивает синтезированные последовательности). [c.100]

Пигментная ксеродерма—аутосомно-рецессив-ное наследственное заболевание. Клинический синдром включает чувствительность к солнечному свету (ультрафиолет), что приводит к образованию множества очагов рака кожи и летальному исходу. Это заболевание, по-видимому, связано с нарушениями репарационных процессов. В культивируемых клетках больных пигментной ксеродермой снижена интенсивность фотореактивации тиминовых димеров. Однако собственно генетические нарущения, приводящие к пигментной ксеродерме, насчитывают по меньшей мере 7 комплементационных групп, что указывает на комплексность причин, вызывающих данное заболевание. [c.81]

В 1964 г. Р. Сетлоу на основе своих экспериментов с Es heri hia oli показал, что у нее имеется ферментная система, репари-руюш,ая большинство первичных ультрафиолетовых повреждений, когда вырезаются гибельные тиминовые димеры из облученных полинуклеотидных цепей и заменяются нормальными тиминовыми основаниями. Так возникло учение о системе клеточных генетических репараций. Первоначально репарирующие системы были обнаружены только у бактерий и фагов, теперь они известны у грибов, водорослей и в клетках высших растений и животных. Установлено несколько видов репараций, но наиболее хорошо сейчас изучены две из них — фотореактивация и темновая репарация. [c.196]

Эксцизионную репарацию, т. е. связанную с удалением поврежденного участка ДНК, называют также репарацией по типу выщепления — замещения или более образно механизм режь — латай (рис. 6.17). Эксцизионная репарация не столь специфична в отношении повреждений ДНК, как фотореактивация, тем не менее наиболее подробно изучена именно репарация ДНК, содержащей тиминовые димеры. Этому способствовало то обстоятельство, что возможность фотореактивации клеток — критерий присутствия тиминовых димеров в ДНК. Появление димеров приводит к локальной денатурации ДНК, что влечет за собой нарушение процесса репликации каждый тиминовый димер в ДНК Е. oli задерживает репликацию на 10 с. [c.134]

Наконец, летальные УФ-повреждения ДНК фагов фотореактивируются. Так, после проникновения в клетку-хозяина активность Т-фагов возрастает примерно в 1000 раз при облучении видимым светом. Этот факт— наиболее веский аргумент в пользу тиминовых димеров, поскольку именно они элиминируются в ходе фотореактивации. [c.281]

По-видимому, все возможные пути репарации УФ-повреждений бак1 риальной ДНК исчерпываются процессами, контролируемыми reijaMH uvr, гес и фотореактивацией. В отсутствие видимого света двойные мутанты по генам uvr и гес погибают в результате воэникно ения в их геноме всего одного тиминового димера. [c.149]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология