Репарация механизм

Вырезание повреждений — основной темновой механизм восстановления различных одноцепочечных повреждений ДНК, в том числе и пиримидиновых димеров. Особенность этого механизма репарации в том, что восстановление одноцепочечных повреждений происходит только тогда, когда не повреждена комплементарная цепь молекулы ДНК. В процессе темновой репарации происходит вырезание в одной из цепей молекулы ДНК коротких сегментов (длиной около 30 нуклеотидов), содер- [c.148]

Все описанные выше типы репарации катализируются конститутивными ферментами, присутствующими в клетках в постоянных количествах. Кроме того, существует репарация, осуществляемая индуцибельными ферментами, так называемая SOS-репарация. Этот механизм включается для спасения клетки в условиях, когда нарушения ДНК реально угрожают ее жизнеспособности. Во-первых, при этом снижается скорость репликации, что делает процесс репарации более эффективным во-вторых, блокируется деление клеток [c.454]

Судьба поврежденных хромосом. Разрыв, происходящий в любом районе хромосомы и не затрагивающий центромеры, приводит к появлению укороченной хромосомы с центромерой и ацентрического фрагмента. Такой фрагмент иногда может формировать маленькое кольцо, но, будучи лишенным центромеры, чаще всего теряется в последующем митозе. Таким образом, разрыв хромосомы часто приводит к появлению клетки, лишенной хромосомного сегмента. В некоторых случаях, однако, целостность хромосомы, имеющей разрывы в двух точках, восстанавливается ферментами репарации. Механизмы такого воссоединения концов в настоящее время известны [456]. Если концы хромосомных фрагментов воссоединятся друг с другом удачно, то и хромосома, и клетка будут снова интактными. Действительно, исследования при заболеваниях, связанных с недостаточностью репаративных ферментов, показывают, что подобные события могут происходить многократно во многих тканях. В других случаях концы хромосомных фрагментов могут воссоединиться в точках разрыва других хромосом как гомологичных, так и негомологичных (при условии, что два разрыва происходят в пределах относительно короткого отрезка времени и достаточно близко друг от дру- [c.72]

Интегральным показателем радиационного поражения организма, а также отношений между механизмами развивающегося поражения и одновременно происходящей репарации служит выживание либо смерть особи. Смертность в облученной группе животных можно выразить в процентах исходного числа животных, облученных одной дозой. Поскольку одной и той же дозой облучены две группы животных, то выраженную в процентах смертность можно сравнить, выразив величиной защитного действия на основе различия между процентом гибели в контрольной и защищенной группе. [c.119]

До сих пор не раскрыты в деталях молекулярные механизмы передачи генетической информации, закодированной в нуклеотидной последовательности ДНК. Различают три основных этапа реализации генетической информации. На первом этапе-этапе репликации происходит образование дочерних молекул ДНК, первичная структура которых идентична родительской ДНК (копирование ДНК). Репликация ДНК является ключевой функцией делящейся клетки и частью таких биологических процессов, как рекомбинация, транспозиция и репарация. На втором этапе, названном транскрипцией, генетическая информация, записанная в первичной структуре ДНК, переписывается в нуклеотидную последовательность РНК (синтез молекулы РНК на матрице ДНК). На третьем этапе-этапе трансляции генетическая информация, содержащаяся уже в нуклеотидной последовательности молекулы РНК, переводится в аминокислотную последовательность белка. Далее представлены основные итоги исследований и наши представления о биосинтезе полимерных молекул ДНК, РНК и белка, полученные к середине 1996 г. [c.478]

Определенные основания в ДНК могут подвергаться изменениям под действием алкилирующих агентов например, диметилсульфат (рис. 30-5), обладающий высокой реакционной способностью, метилирует остатки гуанина. В результате образуется О-метилгуанин (рис. 30-7), который не способен спариваться с обычным партнером гуанина цитозином. Как у бактерии, так и в животных тканях имеются ферменты, которые специфически удаляют О-метилгуанин и заменяют его на нормальный гуанин. И в этом случае репарация осуществляется по механизму разрезал-залатал-зашил , сходному с тем, который показан на рис. 30-4. [c.968]

Другой механизм репарации повреждений, вызванных действием ультрафиолетового излучения, состоит в фотореактивации видимым светом или излучением ближайщей области ультрафиолетового спектра [c.292]

Несмотря на эффективность механизмов коррекции и репарации ДНК, часть повреждений или ошибок при репликации ДНК остается все же неисправленной. Это в свою очередь приводит к изменениям в геноме организма, которые могут сохраняться и наследоваться. Постоянные изменения, передающиеся по наследству в процессе репликации, называются мутациями. [c.969]

Изучение кинетики инактивации различных биологических структур под действием химических мутагенов представляет собой и теоретический и практический интерес. Характер кривой инактивации позволяет сделать выводы о первичных механизмах взаимо-действия биологического материала с мутагенным агентом и судить об участии в этом процессе ферментных систем репарации. В практических целях на основе исследования биологически допустимых доз каждого из используемых химических мутагенов представляется возможность — выбрать оптимальные дозы для каждой конкретной задачи исследования. [c.38]

Степень индукции 505-системы определяется количеством повреждений в ДНК при небольшом количестве повреждений возрастает уровень некоторых репаративных белков, работавших и до индукции, например иугА, В, С и О. При большем количестве повреждений блокируется деление клеток (в норме оно восстанавливается, если клетке удалось починить ДНК) и индуцируется синтез белка-продукта гена тесА, необходимого для рекомбинационной, репарации и для дальнейшей индукции 505-системы (см. ниже). При еще большем количестве повреждений ДНК индуцируются гены итиС и итиО, которые ответственны за особый путь репарации, сопряженный с возникновением мутаций. Механизм действия продуктов генов итиСи не ясен, но предполагается, что они позволяют [c.78]

В известной мере можно также объяснить и обратный процесс — процесс восстановления хромосомных поломок в условиях репарации клетки [9, 48, 50]. Если в механизме хромосомных поломок большое значение могут иметь денатурационные, физико-химические повреждения структуры ДНК, то легко представить и восстановление этих физико-химических повреждений. Процесс ренатурации ДНК в растворе после тепловой денатурации хорошо изучен [63]. Восстановление хромосомных поломок в облученной клетке, которая поставлена в специальные госпитальные условия, можно, по-видимому, рассматривать как процесс физиологического отжига . В условиях репарации необходимо направленное изменение метаболизма в клетке, чтобы поддержать в ней определенные физико-химические условня, при которых может происходить восстановление денатурационных изменений в структуре ДНК [4, 51]. С денатурационными повреждениями структуры ДНК могут быть связаны и потенциальные повреждения клетки [10]. [c.70]

Репарация ДНК — сложный ферментативный механизм исправлений повреждений, возникающих под. влиянием различных факторов в молекулах ДНК. Например, [c.73]

В учебнике рассмотрены принципы структурной организации ДНК и РНК, механизмы репликации, репарации и рекомбинации ДНК, описаны механизмы транскрипции, посттракскрмлцнонно/ модификации РНК и сп айсинга, особен> ост)1 репликации и транскрипции геномов ДНК- и РНК СОДержащих вирусов. [c.2]

Если невозможна прямая реактивация, работают механизмы зксци-зионной репарации, удаляющие из ДНК нарушенные участки. Так, практически на каждое аномальное основание, которое может возникнуть в ДНК, суш ествует своя -гликозилаза — фер- [c.76]

Дублирование информации в двух комплементарных цепях ДНК не позволяет безошибочно исправлять все типы повреждений. Ойи-санные механизмы репарации не могут справиться с такими нарушениями структуры ДНК, как ковалентные межнитевые сшивки, которые могут возникать под действием ряда мутагенов, или дву1№По- [c.83]

В опытах на мышах мы установили [Kuna et al., 1978], что предварительное введение атропина (5 мг/кг) не препятствует выраженному защитному действию цистамина, оцениваемому по уровню репарации кроветворения на 8-е сутки после тотального гамма-облучения в дозе 8 Гр или по выживаемости животных к 30-м суткам после облучения. Введение атропина снижает (иногда существенно, но в большинстве случаев незначительно) степень защиты, обусловленной циетамином. Эти данные не подтвердили значения активизации парасимпатической системы в механизме токсического действия цистамина у необлученных и облученных мышей. Предварительное введение атропина в дозах 5 и 20 мг/кг не повлияло статистически значимо на величину токсических доз цистамина. [c.105]

Наиболее изучена репарация структурных повреждений ДНК, которьпм приписывают большую роль в клеточной гибели. К настоящему времени нерешенными остаются многие вопросы, касающиеся молекулярных механизмов этого процесса и его роли в пострадиационной выживаемости клеток. Репарация одиночных разрьшов ДНК заканчивается в течение получаса (быстрее, чем восстанавливается сама клетка). Полная репарация разрывов наблюдается и при очень больших дозах, составляющих десятки зиверт, когда выживают лишь одиночные клетки. Еще нет строгих данных о том, что отремонтированная ДНК обладает абсолютно теми же свойствами, что и исходная. В равной степени это относится и к восстановлению клеток, регистрируемому по их выживаемости, ибо при этом [c.40]

Четыре главных типа мышечных клеток можно далее подразделить на разные подтипы, каждый из которых имеет свои особеиносги. Но мы не бу-дин продолжать сравнения и противопоставления, а сосредоточим свое внимание на клетках скелетных мышц с их интересным механизмом развития и необычным способом репарации повреждений. [c.170]

Существует несколько моделей данного механизма. Предполагают, что спаривание оснований происходит между деспирализованными, одноцепочечными участками двух двойных цепей ДНК. Вторая цепь, возможно, образуется в результате репликации или репарации. [c.454]

Как известно, наследственная информация передается благодаря тому, что две комплементарные нитевидные молекулы дезоксирибонуклеиновых кислот обратимо связаны в двойную спираль. Комплементарность достигается тем, что каждая определенная пара нуклеиновых оснований (тимин — аденин, цитозин — гуанин) фиксирована водородными связями. Вызванное светом или радиацией образование димера по схеме (9.32) из находящихся рядом остатков тимина или цитозина нарушает структуру спирали, так что репликация ДНК во второй цепи двойной спирали останавливается у места повреждения. Соответствующая информация не может переноситься и вследствие этого появляются лучевые повреждения или мутации. Особенно чувствительны к таким воздействиям виды ДНК с высоким содержанием обоих пиримидиновых оснований. Однако в природе в результате приспосабливания выработались механизмы репарации, благодаря которым лучевые повреждения отчасти могут быть устранены [23]. Двуядер-ные нуклеиновые основания с пятичленными циклами — аденин и гуанин — мало чувствительны к облучению. [c.247]

Под действием ультрафиолетового излучения возможно образование тиминовых димеров. Такой димер не укладывается в двойную спираль ДНК, что нарущает репликацию и экспрессию генов. В механизме репарации данного повреждения участвуют три ферментативных активности [c.305]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология