Комплементарные цепи

Рис. 15.22. Схема постулированного механизма реБликации гена посредством синтеза двух новых полинуклеотидных цепей, комплементарных цепям исходного гена. Спиральная структура цепей на схеме не показана.

Представьте себе, что одна из двух цепей молекулы ДНК содержит следующую последовательность оснований А, Ц, Т, Ц, Г, Л. Какую последовательность оснований содержит комплементарная цепь [c.469]

Важнейший метод получения рекомбинантных ДНК основан на способности нуклеиновых кислот быстро восстанавливать свою структуру после нагревания до 100 °С в сильно щелочной среде (pH 13). При нагревании до 100 С комплементарные пары оснований разрушаются и ДНК диссоциирует на две раздельные цепи. Этот процесс назван денатурацией ДНК ( плавлением ). Выдерживание комплементарных цепей при температуре 65 °С приводит [c.109]

После действия ДHK-N-rликoзилaзы в ДНК остается АР-сайт. Репарация такого повреждения может идти одним из двух путей. У эукариот был обнаружен фермент ДНК-иксертаза, способный непосредственно пришивать к дезоксирибозе основание в соответствии с комплементарной цепью ДНК- Пока обнаружены лишь пуриновые инсертазы, видимо вследствие того, что апуринизация происходит значительно чаще, чем потеря пиримидинов- Второй путь репарации открывают ферменты, обнаруженные у всех организмов,— kV-эндонуклеазы. АР-эндонуклеазы разрывают саха- [c.76]

Конечно, по мере того как новые основания сближаются с матричной цепью, они должны вступать в реакцию полимеризации, давая комплементарную цепь. Для этого две мономерные единицы образуют между собой 3, 5 -фосфодиэфирную связь. Ферментом, который катализирует такую реакцию полимеризации, является ДНК-полимераза. Как и в случае образования пептидной связи, для образования фосфодиэфирной связи затрачивается определенная энергия. Следовательно, мономерные единицы нельзя последовательно присоединять в форме монофосфатов, но следует сначала активировать, превратив в трифосфаты. Для обеспечения правильной последовательной полимеризации ферменту необходимо присутствие родительской цепи в качестве матрицы. Помимо этого для фермента необходимо присутствие затравки ДНК, с которой начинается синтез новой цепи. Следовательно, имеет место не синтез совершенно новой цепи, а удли- [c.148]

ИЗ цепей ДНК дефектна (например, содержит тиминовый димер или АР-сайт), а комплементарная цепь не могла быть синтезирована из-за дефекта в матрице и поэтому напротив поврежденного участка остается незастроенная брешь (см. рис. 47). Единственный способ безошибочной репарации такого повреждения — это использовать в качестве эталона второй полученный при репликации дуплекс ДНК. т. е. использовать рекомбинацию для репарации повреждения. У Е.соН эту задачу способен выполнить Re A-белок вместе с ферментами репарации. Для НесА-белка одноцепочечный участок двуспиральной молекулы ДНК, содержащий повреждение, является излюбленным участком связывания. Связавшись с таким местом, Re A-6e-лок вовлекает его в рекомбинационное взаимодействие с гомологичным неповрежденным дуплексом, причем как разорванная, так и поврежденная цепи ДНК оказываются спаренными с неповрежденными комплементарными цепями, что позволяет их репарацию описанными в предыдущей главе репарационными системами (рис. 62). Таким путем осуществляется пострепликативная, или рекомбинационная, репарация. Аналогичным образом за счет рекомбинации происходит репарация двуцепочечных разрывов ДНК. [c.94]

Полинг впервые услышал о двойной спирали от Дельбрюка. В конце письма к Дельбрюку, сообщая ему о комплементарных цепях, я попросил его не говорить про это Лайнусу. Я все еще побаивался каких-нибудь осложнений и не хотел наводить Полинга на мысль о парах оснований, скрепленных водородными связями, пока мы окончательно еще не разобрались во всем сами. Однако Дельбрюк не исполнил моей просьбы. Ему хотелось немедленно рассказать об этом своим сотрудникам, и он понимал, что не пройдет и нескольких часов, как его биологи все передадут своим приятелям, работающим у Лайнуса. Кроме того, Полинг взял с него обещание, что он сразу же сообщит ему, когда получит от меня письмо. А главное, Дельбрюк ненавидел всякую секретность в вопросах науки и не хотел дальше что-либо скрывать от Полинга. [c.123]

Явление экранирования сильно влияет на свойства биополимеров. Так, стабилизацию вторичной структуры ДНК с ростом ионной силы можно объяснить увеличением степени экранирования заряженных фосфатных групп ее комплементарных цепей ионными атмосферами. [c.206]

Схема Кэрнса, однако, не является основным способом репликации ДНК фага Я. Очень быстро (может быть уже после первого раунда) 0-молекулы превращаются в а-молекулы, т. е. приобретают форму, характерную для участников репликации по схеме разматывающегося рулона. Тем не менее между а-молекулами репликационных систем, использующих классический механизм разматывающегося рулона (например, у фага фХ174), и а-молекулами, образующимися на поздней стадии репликации ДНК фага Я, есть существенные различия. В первом случае 5 -конец хвостовой части молекулы имеет совершенно определенную структуру, так как он возникает в результате внесения разрыва в уникальное место кольцевого дуплекса. В случае же ДНК фага Я а-молекулы могут иметь самые разнообразные концы. При классическом разматывающемся рулоне из дуплекса вытесняется всегда определенная цепь 1(-Ь)цепь у фХ1741, что опять-таки связано с уникальностью разрыва, вносимого в дуплекс. В случае а-молекул ДНК фага Я из дуплекса может вытесняться любая из двух комплементарных цепей. Наконец, ферментативное обеспечение репликации по схеме разматывающегося рулона имеет свои особенности (например, в случае фага фХ174 — потребность в хеликазе Rep), которые не обнаруживаются при поздней репликации генома фага Я (где используется тот же набор ферментов, >гго и на ранней стадии). [c.275]

При попадании в клетку кольцевого однонитевого ДНК-генома инициация синтеза комплементарной цепи неизбежно должна проходить на внутренних участках матрицы — концов у молекулы [c.262]

Общая схема репликации двухнитевой аденовирусной ДНК представлена на рис. 138. К синтезированному в зараженной клетке вирус-специфическому терминальному белку (точнее — к его более крупному предшественнику) ковалентно присоединяется нуклеотид, и этот нуклеотид-белковый комплекс выполняет роль затравки. Синтез новой цепи может начаться на любом конце генома, так как в силу наличия инвертированных концевых повторов оба конца Молекулы аденовирусной ДНК идентичны. Синтез дочерней цепи сопровождается вытеснением одной из родительских цепей. После Полного вытеснения этой цепи высвобождается ее З -конец, к которому присоединяется новая нуклеотид-белковая затравка. Син-1 з комплементарной цепи происходит теперь на однонитевой матрице, т.е. по репарационному типу. Результат этих двух актов — синтеза с вытеснение.м на родительском дуплексе и репарационного синтеза на вытесненной цепи — полностью эквива- [c.267]

Вполне вероятно, что явление биологической специфичности вообще есть результат полной и тонкой комплементарности между структурами взаимодействующих молекул. Структуры ферментов комплементарны напряженным конфигурациям реагирующих молекул. Гены представляют собой комплементарные цепи нуклеиновых кислот (разд. 15.6). [c.451]

На рис. 16-16 показано, как гипотетический фермент Е1 может модифицировать участок ДНК путем метилирования основания в одной из двух палиндромных последовательностей. Этот фермент, которому приписывается довольно необычная специфичность, должен также метилировать второй участок в комплементарной цепи, но вне палиндромной области. После репликации одна молекула ДНК остается неизмененной, тогда как вторая окажется субстратом фермента Е2. Под действием последнего произойдет метилирование второй половины палиндрома и всех ДНК-потомков. В результате совместного действия ферментов Е1 и Е2 модифицированные клетки будут все больше и больше отличаться [c.362]

Р-ции образования П. высоко избирательны по отношению к мол. массе и хим. строению полимерных реагентов. Устойчивые П. возникают только в том случае, если степени полимеризации (СП) реагентов превышают нек-рые определенные значения. Так, зависимость устойчивости П., образующихся при взаимодействии высокомол. полимера (СП >10 ) с химически комплементарными ему полимергомологами, от СП последних имеет -образный характер. Значения СП, при к-рых наблюдается резкое возрастание устойчивости П., зависят от природы взаимодействующих макромолекул и находятся в интервале от неск. мономерных звеньев до десятков и даже сотен. В частицы П., образующиеся в полимолекулярных двухкомпонентных полимерных системах, предпочтительно включаются цепи, имеющие наибольшую СП. В многокомпонентных полимерных системах, содержащих комплементарные цепи разл хим. природы, в частицы П. селективно отбираются макромолекулы, имеющие наиб. своб. энергию взаимодействия звеньев Один из примеров-избирательное взаимод. в крови гепарина [c.14]

Синтез (репликация) ДНК должен происходить таким образом, чтобы образовались две новые цепи двухтяжевой ДНК с той же самой последовательностью оснований, т. е. той же генетической информацией, что и родительская. Благодаря такому процессу из данной родительской клетки возникают две дочерние. Репликация становится возможной потому, что двухтяжевая родительская ДНК разделяется на отдельные нити, из которых каждая служит матрицей для синтеза новой спирали. Если бы две цепи были ковалентно связаны, энергия, необходимая для разделения цепей, была бы весьма значительной. Сохранение последовательности оснований в процессе репликации происходит благодаря высокой специфичности при образовании водородных связей между пуриновыми и пиримидиновыми основаниями. Так что, например, аденин на одной цепи двойной спирали всегда будет находиться напротив и образовывать водородные связи с тимином во второй цепи. При разделении цепей аденин из одной цепи всегда будет взаимодействовать с тимином в процессе синтеза новой комплементарной цепи. Аналогичным образом тимин, который находился напротив аденина в родительской двойной спирали, после разделения цепей будет взаимодействовать в процессе синтеза новой комплементарной цепи с аденином. Следовательно, на каждой из разделенных цепей родительской двойной спирали, как на матрице, синтезируются две новые цепи двухспиральмой ДНК, обладающие совершенно одинаковой последовательностью оснований с родительской молекулой. Такой механизм синтеза ДНК называется полуконсервативным механизмом репликации, поскольку исходная двойная спираль наполовину сохраняется (рис. 3.9), т, е, каждая из двух образовавшихся двойных спиралей содержит одну цепь из родительской молекулы. [c.148]

Пользуясь представлением о спаривании комплементарных оснований, напищите комплементарную цепь нуклеиновой кислоты для цепи ТАТГЦЛ. [c.470]

Из этих веществ Эйген строит са-мовоспроизводящийся гиперцикл . Модель цикла состоит из ряда нуклеотидных последовательностей — комплементарных цепей РНК (Ь) с ограниченной длиной цепи. Цепи кодируют одну или две активные полипептидные цепи (Ег). Каждый нуклеотидный коллектив способен к комплементарному инструктированию и состоит из двух ветвей ( положительной и отрицательной ), взаимновоспроизводящих друг друга. Процесс воспроизведения специфично катализируется предшествующей полипептидной цепью Е,-1, которая, в свою очередь, кодируется нуклеотидной цепью 1,-1. Полипептидная ветвь В,-, по мысли Эйгена, может выполнять различные функции она [c.384]

До сих пор никак не учитывался тот факт, что комплементарные цепи ДНК закручены друг вокруг друга в спираль. Между тем это существенно. Большинство молекул ДНК бактерий и некоторые ДНК эукариот являются кольцевыми. Из-за спиральной закручен-носги цепи этих молекул оказываются зацепленными — их невозможно разделить, не порвав хотя бы одну из них. Даже если бы цепи не были зацепленными (т. е. ДНК не была бы кольцевой), при скорости движения репликативной вилки 1000 н. п. в секунду вся непрореплицировавшаяся часть ДНК должна вращаться со ско- [c.59]

Видно, что эксцизионная репарация всегда использует один принцип нарушенный участок ДНК удаляется, а затем восстанавливается на матрице ненарушенной комплементарной цепи ДНК-Другимн словами, эксцизионная репарация основана на наличии в ДНК двух взаимокомплементарных цепей более того, необходимость репарации — одна из причин, обусловивших наличие в ДНК двойного избытка информации. [c.78]

Системы репликации и репарации ДНК хоть и очень редко, но все же ошибаются. В результате в ДНК может включиться неправильный , т.е, не комплементарный матрице, нуклеотид. Другой источник неспаренных нуклеотидов — гомологичная рекомбинация, в ходе которой образуются гетеродуплексы, состоящие из двух комплементарных цепей, исходно принадлежавших разным молекулам ДНК (см. гл. IV), Такие нарушения структуры ДНК репари-р ются, по крайней. мере у бактерий и низших эукариот. Система репарации должна каки.м-то образом отличать друг от друга две цепи одной. молекулы ДНК, чтобы решить, какой из двух неспарен-ных нуклеотидов правильный , и за.менить неправильный нуклеотид на нуклеотид, ко.мплеиентарный правильному . [c.81]

Дублирование информации в двух комплементарных цепях ДНК не позволяет безошибочно исправлять все типы повреждений. Ойи-санные механизмы репарации не могут справиться с такими нарушениями структуры ДНК, как ковалентные межнитевые сшивки, которые могут возникать под действием ряда мутагенов, или дву1№По- [c.83]

Каким же образом происходит обмен комплементарными цепями между рекомбинирующими молекулами и образование холидеевской структуры Этот вопрос был выяснен за последние несколько лет, [c.88]

Механизм передачи ДНК из клетки в клетку состоит в том, что специальный белок узнает определенную последовательность, имеющуюся у трансмиссивных и мобилизуемых плазмид и называемую ориджином переноса, вносит в эту последовательность одноцепочечный разрыв и ковалентно связывается с его 5 -концом. Затем цепь ДНК, с которой связан белок, переносится в клетку-реципиент, а неразорванная комплементарная цепь остается в клетке-доноре. Весь этот процесс осуществляют белки, кодируемые га-генами трансмиссивной плазмиды, в частности один из этих генов кодирует специальную хеликазу, которая в АТР-зависимой реакции разделяет переносимую в реципиент и остающуюся в доноре цепи ДНК. Клеточный аппарат синтеза ДНК достраивает одиночные цепи и в доноре и в реципиенте до дуплексов. Белок, сидящий на 5 -конце перенесенной цепи, видимо, способствует замыканию плазмиды в реципиентной клетке в кольцо (таким образо.м, этот белок напоминает по свойствам топоизомеразы 1-го типа и родственные ферменты, например А-белок фага ФХ174 см. гл. ХП1/. [c.111]

Для образования первой затравки на молекуле ДНК SV40 необходимо присоединение к ori вирус-специфического белка — так называемого большого Т-антигена, который выполняет функции хеликазы, Взаи.модействие между ori и специфическими белками создает необходимые условия для синтеза затравки ферментами, которые умеют это делать, обычно праймазой. Однако в некоторых системах (в частности, у того же фага л) требуется дополнительное активирование оп. Эта цель может достигаться, например, тогда, когда в участке ori происходит транскрипция. Для такой транскрипционной активации важен именно сам акт транскрипции, а не ее продукты — РНК или белки. Считается, Что в процессе транскрипции ослабляется связь между комплементарными цепями когда такое ослабление захватывает участок ori. Он становится более доступным для праймазы. [c.265]

Как уже было сказано, ряд фагов (фХ174, 04, М13 и др.) имеют однонитевой кольцевой геном. Вскоре после попадания такого генома в клетку он превращается в кольцевой ковалентно-непрерывный дуплекс (или, как говорят, в репликативную форму). Эго превращение включает ряд стадий 1) образование затравки 2) элонгацию комплементарной цепи, осуществляе.мую клеточной ДНК-полнмеразой П1 3) удаление РНК-затравки, которое производится, по-видимому, за счет 5 -экзонуклеазной активности клеточной ДНК-полимеразы I 4) достраивание комплементарной цепи 5) лигирование концов комплементарной цепи ДНК-лигазой и 6) внесение сверхспиральных витков в ковалентно-непрерывный дуплекс прн помощи гиразы. Обратим внимание, что все Арменты, обеспечивающие перевод родительского генома в репликативную форму, имеют клеточное происхождение. [c.272]

Удобно расчленить раунд репликации ДНК на три стадии 1) переход родительского генома в репликативную форму 2) собственно репликация репликативной формы и 3) переход репликативной формы в зрелый дочерний геном. Рассмотрим несколько вирусных систем, у которых синтез ДНК осуществляется при участии двухнитевых кольцевых молекул (рнс, 148), Такие кольца — репликативные формы — могут возникать несколькими способа.ми путем синтеза комплементарной цепи на однонитевой кольцевой матрице (фаг с( Х174), в результате спаривания липких концов, (фаги Р2, Р4), в результате сайт-специфической (фаг Р1) илн общей (фаг Р22) внутримолекулярной peкo.vlбинaцни. между концевыми повторами и т. д. Наконец, в форме двухнитевого кольца [c.280]

Репликация вироидной РНК происходит в ядре зараженной клетки вероятная схема этого процесса такова (рис. 174). Сначала на кольцевой +)матрице синтезируется комплементарная (—)цепь. Эгот синтез осуществляется клеточным ферментом в качестве одного из кандидатов рассматривают ДНК-зависимую РНК-полимеразу И. Возможно, расширению специфичности этого фермента, обычно использующего двухнитевую ДНК-матрицу, способствует то обстоятельство, чго вироидная РНК содержит необычно высокую (для однонитевых нуклеиновых кислот) долю элементов с вторичной структурой. Синтез идет, вероятно, по модели разматывающегося рулона (см. раздел 1 этой главы), и в результате появляются линейные олигомерные (—)нити. Затем происходит образование линейных олигомерных (+)нитей не ясно, используются ли при этом в качестве матрицы олигомеры (-)нитей или образовавшиеся из них кольцевые молекулы. Далее линейные (+)олигомеры превращаются в кольцевые мономерные молекулы — конечный продукт реплика- [c.330]

Механизм действия ДНК-полимеразы I, описываемый уравнением (15-2), обеспечивает лишь прямой путь образования комплементарной цепи ДНК каким образом может осуществляться копирование двухцепочечной ДНК, с помощью этого механизма нельзя объяснить. Одна из проблем состоит в том, что для копирования двухцепочечной ДНК две цепи должны расплестись и отделиться одна от другой. Если расплетание цепей и репликация происходят лишь в одной репликационной вилке, как это следует нз экспериментов Кернса, то для того, чтобы хромосома Е. oli могла полностью реплицироваться за 20 мин, вся молекула должна раскручиваться со скоростью 300 оборотов в 1 с. Кроме того, для осуществления процесса репликации в хромосоме должно быть образование типа шарнира (или, по крайней мере, разрыв в одной из цепей) [уравнение (15-3)]. [c.197]

Каким образом клеткам удается достичь столь высокой степени точности в выборе нуж ного основания в процессах репликации и транскрипции, а также при спаривании кодона с антикодоном в процессе синтеза белка В ранних работах исследователи часто высказывали мнение, что специфичность спаривания оснований определяется исключительно образованием двух (или соответственно трех) водородных связей и стабилизацией за счет взаимодействия соседних участков спирали. Оказалось, однако, что свободная энергия образования пар оснований мала (гл. 2, разд. Г, 6), а дополнительная свободная энергия, обусловленная связыванием основания с концом уже существующей цепи, не в состоянии обеспечить специфичность спаривания. Исходя из современных энзимологических данных, можно предположить, что важную роль в обеспечении правильности спаривания играет сам фермент. РНК- и ДНК-полимеразы — достаточно крупные молекулы. Следовательно, связывающее место фермента может полностью окружить двойную спираль. Если это так, то нетрудно представить себе, что лроцесс выбора основания может протекать так, как это показано на рис. 15-5. На приведенном рисунке изображено гуаниновое основание матричной цепи молекулы ДНК, расположенное в месте наращивания комплементарной цепи (ДНК или РНК) с З -конца. Для образования правильной пары оснований соответствующий нуклеозидтрифосфат должен быть пристроен до того, как произойдет реакция замещения, в результате которой нуклеотид присоединится к растущей цепи. Предположим, что у фермента есть связывающие места для дезоксирибозного компонента матричного нуклеотида и для сахарного компонента включающегося нуклеозидтрифосфата, причем эти места расположены на строго оцределенном расстоянии друг от друга. Как показано на рис. 15-5, в каждом связывающем [c.212]

П. образуются и разрушаются в узких интервалах изменения внеш. условий-т-ры, состава р-рителя, pH, ионной силы р-ра и др., т.е. р-ции носят ярко выраженный кооперативный характер. Изменение внеш. условий сопровождается смещением равновесия, при этом изменяется соотношение между структурами а тл 6. Именно благодаря кооперативному взаимод. между макромолекулами П. оказываются весьма устойчивыми соед. даже в тех случаях, когда своб. энергия взаимодействия отдельных звеньев комплементарных цепей мала (всего неск. десятков Дж/моль). Так, известны П. (стереокомплексы), образованные цепями изо- и синдиотактич. полиметилметакрилатов, к-рые удерживаются силами Ван-дер-Ваальса, П., стабилизированные межмол. водородными связями и (или) гидрофобными взаимод.. П., в к-рых полиионы противоположного знака заряда соединены ионными связями (т. наз. полимер-полимерные соли, или полиэлектролитные комплексы). [c.14]

Гипотеза о механизме Р. сформулирована в 1953 Дж. Уотсоном и Ф. Криком, к-рые предположили, что две комплементарные цепи ДНК после т разделения могут вьшолнять ф-ции матриц для образования на них новых цепей ДНК. В 1958 М. Мезельсон и Ф. Сталь экспериментально подтвердили такой механизм Р. [c.254]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология