Мутагенный эффект

Супермутагены часто приводят к мутациям, возникающих на пути 2 Кофеин в больших дозах оказывает прямой мутагенный эффект, вызывая разрывы хромосом, например в клетках дрозо- [c.220]

Распределение фотонов, достигающих поверхности Земли, по длинам волн оказывает глубокое воздействие на жизнь. Например, сильное поглощение ультрафиолетового излучения озоном уменьшает потенциальную угрозу мутагенных эффектов, вызываемых коротковолновым излучением. Широкий максимум в области 680 нм для фотонов, достигающих поверхности Земли (рис. 62), совпадает с полосой поглощения хлорофилла. [c.161]

Вещества, проявляющие канцерогенный, мутагенный эффект [c.17]

Мутагенный эффект гидроксиламина обусловлен его взаимодействием с цитозином, тогда как гидразин разрывает кольца урацила и цитозина [c.224]

Подобный мутагенный эффект оказывают и другие аналоги НК, например 6-мер-капто- или 6-аминопурин Мутагенное действие 2-аминопурина проявляется на бактериях и бактериофагах, хотя в норме он имеется в цианофагах Будучи аналогом азотистых оснований нуклеиновых кислот, 2-аминопурин (Ал) индуцирует ошибку включения В обоих случаях произошли мутации типа транзиций (см) опшбга.в1 чения. [c.220]

Электромагн. излучения еще более высокой энергии (рентгеновское и у-излуче-ние) способны ионизовать в-во. Ионизация происходит случайным образом, поэтому молекулы, являющиеся наяб. распространенными в объекте, больще других подвергаются ионизации. При облучении живой материи, на 70-90% состоящей из воды, б. ч. энергии будет поглощена молекулами воды и поэтому мутагенный эффект при действии этих агентов возникает гл. обр. вследствие модификации ДНК продуктами радиолиза воды. Наиб, вклад в развитие радиац. поражения ДНК вносит радикал ОН . При взаимод. с ДНК 80% всех радикалов ОН атакуют основания ДНК, остальные-дезоксирибозную часть молекулы. Возникающие первичные продукты затем вступают в разнообразные вторичные р-ции как с теми же продуктами радиолиза воды, так и с кислородом, белками, низкомол. компонентами клетки, а также подвергаются диспропорционированию, изомеризации, гидролизу. Возникает широкий спектр разнообразных изменений первичной и вторичной структуры ДНК измененные основания, апури-новые я апиримидиновые сайты (участки с удаленными основаниями), разрывы связей в дезоксирибозе, одно- и двунитевые разрывы цепей ДНК. Точная роль каждого из возникающих повреждений структуры ДНК в формировании мутагенного эффекта все еще остается невыясненной. Предполагают, что ключевую роль в этом процессе играют продукты радиолиза тимина. [c.153]

Более простым и приемлемым в эксперименте является метод выявления мутагенного эффекта при анафазном и мета-фазном анализе (статистический подсчет фаз митоза и хромосомных перестроек) препаратов костного мозга, роговицы, эпителия кишечника, срезов активированной печени или (реже) семенников подопытных животных. [c.260]

Токсическое действие. Малотоксичен и практически не опасен при ингаляционном воздействии, но есть указания на возможность мутагенного эффекта. Обладает кожно-резорбтивным действием. Летальная доза для человека 5000 мг/кг. [c.587]

Токсическое действие. Общий характер. Политропный яде преимущественным поражением ЦНС, печени, почек. Оказывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути и легкие. Обладает кожно-резорбтивным действием. Кумулятивные свойства выражены слабо. Проявляет мутагенный эффект, тератогенное действие. Эмбриотоксическими свойствами не обладает. [c.475]

Обнаружен мутагенный эффект при действии ряда гидропероксидов на культуру Salmonella [119]. Это действие имело в ряде случаев экстремальный характер, т. е. максимальный эффект отмечен при определенной концентрации, а при большем и меньшем содержании пероксидов мутагенный эффект снижается. Поскольку токсичность химикатов обычно определяют как предельно допустимые концентрации в атмосфере, в растворе ИТ. п., то для пероксидов такой способ оценки токсичности может оказаться неоднозначным. [c.37]

Таким образом, представляется вполне допустимым проведение общетоксикологических исследований на беспородных, но кондиционных животных (более доступных и более дешевых). Однако в ряде случаев проведение исследований на линейных животных является обязательным (например, при изучении канцерогенного и мутагенного эффектов). [c.495]

Азасерин относится к двум подгруппам (см таблицу 23) Его мутагенный эффект связывают с нарушением биосинтеза пуринов de novo и с радиомиметическими свойствами (от греч mimi os имитирующий) [c.220]

Длительное введение субстанций тритиказы и -галактозидазы не оказывало отрицательного влияния на организмы экспериментальных животных, не были выявлены эмбриотоксический, гонадотоксический, мутагенный эффекты. [c.520]

Данные о частоте встречаемости пиримидиновых изоплитов, а также анализ состава ДНК и определение гомологичности могут оказаться полезными при выяснении механизма действия регуляторов роста на растения и подборе физиологически активных веществ, не вызывающих патогенных и мутагенных эффектов у культурных растений. [c.146]

По данным Bateman (1966), для исследования мутагенных свойств вещества необходимо 30 самцов и 360 самок. Очевидно, что для химических веществ, обладающих слабым мутагенным эффектом (особенно вызывающих рецессивные мутации), для установления пороговых концентраций потребуется еще большее количество животных. [c.261]

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

Лит. Рапопорт И. А., Мутагенный эффект промышленных ядов и других токсических веществ, в кн. Вопросы общей промышленной токсикологии. Л., 1963 Токсикология и гигиена высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза, М.— Л., 1966 Справочник по пластическим массам, т. 1, М., 1967, с. 106 Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза. Материалы IV Всес. конференции, Д., 1969 Шевченко М. Г., Генель С. В..Феофанов. В. Д., Гигиенические требования к полимерным материалам, применяемым в пищевой промышленности. М., 1972 Рабинович И. М., Применение полимеров в медицине, Л., 1972 Гигиена применения полимерных материалов в строительстве, К., 1973 Актуальные вопросы гигиены применения полимерных материалов в различных областях народного хозяйства, в кн. Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемого для их синтеза. Тезисы докл. V Всес. конференции, Д., 1975 Семененко Э. И., Марке-л о в М. А., Физико-химические основы санитарной химии полимерных материалов, Химико-фармацевтич. журнал, JVb 9, 129 (1976) Методические указания по гигиеническому изучению синтетических материалов, предлагаемых для использования в практике хозяйственно-питьевого водоснабжения. М., 1966 Методические указания по санитарно-гигиенической оценке полимерных строительных материалов, предназначенных для применения в строительстве жилых и общественных зданий,2 изд., М., 1970 . Гигиена применения полимеров. К., 1976 Garlanda Т., М а S о е г о М., him. Ind. (Milano), 48, № 9. 936 (1966). [c.185]

Достигнуто ясное понимание химизма реакций образования аддуктов ДНК-канцероген, но неизвестно, как именно эти аддукты вызывают раковое заболевание. Мы, однако, знаем, что конечные продукты взаимодействия между организмом и канцерогеном могут приводить к изменениям в ДНК (мутагенный эффект) клеток бактерий и животных. Мутагенные и канцерогенные свойства взаимосвязаны. Если соединение мутагенно, оно скорее всего обладет и канцерогенным действием. Данные такого рода получают с помощью рутинного лабораторного теста Эймса на специальном штамме культуры Salmonella. Однако не все мутагенные вещества канцерогены, и многие природные мутагены входят в нормальный рацион питания. [c.105]

Специальные исследования Углубленное изучение канцерогенного, атеросклеротического, аллергенного эффектов. Дополнительные исследования гонадо-, эм-бриотоксического, мутагенного эффектов. Обоснование ПДК ПДхр. По специфическим и отдаленным эффектам, ПДК 1 [c.16]

В моей книге главный акцент сделан на поведении пестицидов в пищевых цепях. Наряду с этим отражены и другие важные аспекты, например канцерогенность мутагенность и тератогенное действие были затронуты лишь попутно. Для испытания инсектицидов на мутагенность Уоллес и его сотрудники (Walla e et al., 1976) разработали надежный тест на мышах (при этом они пришли к выводу, что мутагенный эффект ДДТ не очень значителен). [c.150]

Сопоставляя полученные данные по антймутагенному действию кумарина с опубликованными ранее исследованиями, в которых показан мутагенный эффект действия кумарина (3—4), и основываясь на данных о м утагенной и антимутагенной активности у одних и тех же веществ, в зависимости от их концентрации и объекта исследования [12], можно предположить, что кумарин обладает и мутагенным, и антимутагенным действиями, проявление которых зависит от концентрации вещества и растительного объекта. [c.398]

ПКост — 150 мг/м (по изменениям функции ЦНС и почек, морфологического состава периферической крови), 360 мг/м (по мутагенному эффекту). Для мышей при в/ж введении ЛД50 == = 5600 мг/кг. [c.105]

В ходе 4-месячных ежедневных ингаляционных затравок крыс Т. в концентрации 610 мг/м установлено, что частота индуцированных ядерных нарушений превышала уровень спонтанных мутаций хромосом клеток костного мозга к концу затравки в 5— 10 раз при этом отмечался нейтрофильный лейкоцитоз, снижение числа эритроцитов и уровня НЬ в периферической крови, отставание прироста массы тела. Нарушения сна у затравленных животных выявили Takeu hi, Hisanaga. По частоте полихроматофильных эритроцитов с микроядрами в костном мозге мышей после двукратного в/ж введения минимально действующая доза Т. составляла 200 мг/кг. Допустимая доза по мутагенному эффекту при пероральном поступлении 1,0 мг/кг (Фельдт). [c.146]

Токсическое действие. Обладает бактериостатическим и мутагенным эффектами (Решетюк и др.). [c.231]

Хроническое отравление. Животные. При исследовании на крысах непрерывного ингаляционного действия X. в течение 100 суток в концентрациях 10 0,4 0,15 и 0,07 мг/м было установлено, что ПКост = 0-4 мг/м как по показателям общетоксического действия (повышенного содержания в крови адреналиноподобных веществ, изменения соотношения альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, нарушения функционального состояния печени по данным бромсульфалеиновой пробы), так и по мутагенному эффекту (увеличению хромосомных аберраций в клетках костного мозга) (Шубочкин). При воздействии на крыс 4,8 0,5 и 35,0 3,5 мг/м отмечены цитогенетический эффект в соматических тканях и гонадотропное действие (Фоменко и др.). При изучении влияния X. на крыс тех же концентраций по 4 ч в сутки в течение всего периода беременности обнаружены признаки общего токсического (нарушение функции печени, измене- [c.421]

Повторное отравление. Животные. У мышей, вдыхавших 2 дня по 23 ч 128 мг/м , обнаружены дегенерация гепатоцитов и некроз эпителия почечных канальцев. Концентрации от 1 190 до 119 700 мг/м при ингаляции 5 раз по 6 ч в день не вызывали признаков мутагенного эффекта или нарушения плодовитости интактных мышей-самок при спаривании с отравленными самцами [5, с. 161. При 14-суточном потреблении Д. с питьевой водой в дозах 1/100 и 1/10 от ЛД о (соответственно 21 и 210 мг/кг) у мышей не обнаружено изменений по физиологическим, биохимическим, гематологическим показателям (Barnes et а .). Токсический эффект при непрерывном и периодическом воздействии различен гибель подопытных животных при непрерывной ингаляции наступает при меньших концентрациях при одинаковой общей продолжительности экспозиции (Зарембо, Гуменный). [c.432]

Поступление, распределение и выведение из организма. Метаболизм Д. осуществляется в печени системой микросомальных оксидаз смешанной функции, зависимой от цитохрома Р-450. Механизм реакции заключается во включении атома кислорода в молекулу Д. с образованием гидроксилированного промежуточного продукта, превращающегося затем в активный метаболит бромацетальдегид, ответственный за мутагенный эффект Д. Метаболит расщепляется [c.589]

Одним из наиболее эффективных мутагенов, действующих in vitro, является гидроксиламин —NH2OH. В отличие от большинства других агентов он подавляет биологические функции ДНК медленно и только при высоких концентрациях М), причем действие его высокоспецифично он реагирует почти исключительно с цитозином (или с 5-оксиметилцитозином), в результате чего образуются соответствующие производные урацила. Мутагенный эффект вызывается в этом случае переходом [c.147]

Ряд исследований был посвящен изучению влияния метилирования на биологические свойства полинуклеотидов наблюдалось изменение способности синтетических полирибонуклеотидов направлять синтез полипептидов 25 инактивация тРНК мутагенный эффект при действии на ДНК или РНК вирусов. В случае ДНК биологическое действие связано, по-видимому, с отщеплением 7-Ы-метилгуанина (см. гл. 8). [c.370]

Изучалось также влияние частичного дезаминирования полинуклеотидов на способность тРНК вступать в биохимические реакции а также на способность синтетических полинуклеотидов служить матрицей для ДНК-полимеразы или функционировать в бесклеточной системе биосинтеза белка Азотистая кислота является эффективным мутагеном. По современным представлениям (обзор — см. з), этот мутагенный эффект связан с дезаминированием остатков аденина и цитозина, так как продукты таких реакций — гипоксантин и урацил — способны образовывать комплементарные пары с цитозином и аденином. Дезаминирование же остатка гуанина приводит в основном к инактивации генетического материала. [c.421]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология