Ультрафиолетовый свет повреждения в ДНК

Ультрафиолетовые лучи и ионизирующее излучение. УФ-свет, рентгеновские лучи и другие виды ионизирующего излучения оказывают на микроорганизмы как подавляющее жизнедеятельность (летальное), так и мутагенное воздействие. Их специфическое действие еще мало изучено. Исходя из совпадения кривой поглощения нуклеиновых кислот и кривой подавления жизнедеятельности клеток при облучении в зависимости от длины волны, а также частоты мутаций в популяции, можно сделать вывод о том, что УФ-лучи действуют в основном на нуклеиновые кислоты. Наиболее эффективны лучи ближней УФ-области с длиной волны около 260 нм (рис. 15.5). Побочные повреждения при этом незначительны. Поражаются главным образом пиримидиновые основания. Например, два соседних тиминовых основания в ДНК могут оказаться ковалентно связанными. Наличие таких димеров тимина служит затем источником ошибок при репликации (рис. 15.6). [c.445]

Ограничимся рассмотрением репарации ДНК только на примере восстановления структуры молекул, облученных ультрафиолетовым светом. ДНК, поврежденная ионизирующим излучением, также может быть восстановлена системами репарации. При этом устраняются однонитевые и двунитевые разрывы. Многие этапы восстановления ДНК после действия ультрафиолетового света и ионизирующих излучений одинаковы, однако есть и существенные различия, как, например, при устранении двунитевых разрывов. [c.138]

При достаточно большой интенсивности света скорость фотосинтеза достигает максимального значения, определяемого одной или более темновыми стадиями в цепи реакций. К тому же становится заметным повреждающее действие света, так называемое фотоингибирование, которое специфически инактивирует вторую фотосистему. В этом отношении особенно вредный эффект оказывает ультрафиолетовый свет. Длительная экспозиция на ярком свету, особенно при низкой температуре и в отсутствие СОг, ведет к дальнейшему повреждению, обусловленному фотоокислением, при котором разрушается клеточный материал и сама пигментная [c.585]

Один из наиболее хорошо изученных механизмов репарации - вырезание пиримидинового димера (рис. 24.45), который образуется при действии на ДНК ультрафиолетового света. Соседние пиримидиновые остатки в одной цепи ДНК могут в этих условиях образовать ковалентную сшивку. Такой пиримидиновый димер не укладывается в двойную спираль, так что репликация и экспрессия генов оказываются блокированными до тех пор, пока повреждение не будет удалено. [c.35]

Рис. 6.15. Основные типы повреждений, обнаруженные в ДНК, экстрагированной из клеток, облученных ультрафиолетовым светом (по К. Смиту, Ф. Хэнеуолту, 1972)

Поэтому радиоактивные изотопы с энергией а-частиц 4—5 МэВ целесообразно использовать для облучения пленок толщиной до 10— 15 мкм. Для увеличения деструкции материала в направлении вдоль трека целесообразно проводить облучение частицами в сочетании с дополнительным облучением ультрафиолетовым светом, рентгеновскими лучами, -лучами или электронами. При облучении ультрафиолетовым светом длина волны должна быть подобрана таким образом, чтобы наиболее сильно воздействовать на радиационно поврежденные места пленки. Например, для пленок из поликарбоната оптимальная длина волны составляет около 280—300 нм (2800—3000 А), большие длины волн практически не дают эффекта, а при меньших начинает происходить сильное разрушение всей поверхности пленки. [c.53]

Следует иметь в виду, что при работе с распространенными в настоящее время лампами высокой интенсивности повреждение глаз может наступить раньше, чем исследователь заметит это. Облучение глаз ультрафиолетовым светом приводит к конъюнктивиту. Болезненные явления начинают проявляться лишь через 5—10 ч после облучения. [c.150]

Механизм действия ближнего света изучен недостаточно. Имеются лишь данные о том, что летальный эффект света с длиной волны более 320 нм может быть связан с непрямым повреждением ДНК. Дальний ультрафиолетовый свет (Х<200 нм), наоборот, весьма эффективен, что может быть обусловлено его ионизирующим действием. [c.278]

Теперь, когда утвердилось доверие к результатам друг друга, быстро появляется ясность. Оказывается, для достижения одного и того же уровня летального повреждения бактерий в дневное время (в полдень) нужна более высокая доза ультрафиолетового света, чем утром. В солнечные дни требуются более высокие дозы, чем в пасмурные. Окна лаборатории выходят на запад. Попробуйте ответить, какой переменный фактор вносил неясность в ваши эксперименты [c.20]

Существуют также и специальные механизмы репарации повреждений ДНК. Облучение клеток ультрафиолетовым светом или рентгеновскими лучами либо обработка различными химическими агентами приводят к повреждениям, затрагивающим основания или остов молекулы ДНК. В ДНК закодирована информация о синтезе репарирующих ферментов и белков, поддерживающих целостность генома любого организма. [c.33]

Функционирование репарирующих механизмов в широком значении термина. Известно, что у микроорганизмов может функционировать целый ряд ферментативных систем, действие которых имеет результатом репарацию генетических повреждений. Один из хорошо изученных примеров — фотореактивация, т. е. индуцируемая видимым светом ферментативная репарация повреждений, вызванных действием ультрафиолетового облучения. [c.69]

Затруднения, встречающиеся при работе с любым однолучевым фотометром, можно устранить одним из двух способов Г) для второго фотоэлемента можно иметь свой источник освещения, как и в двухлучевом фотометре 2) второй фотоэлемент можно освещать эталонным флуоресцирующим раствором источник флуоресценции), возбуждаемым тем же самым источником света, что и первый фотоэлемент. Второй способ имеет то преимущество, что оба фотоэлемента освещаются с одинаковой интенсивностью, в то время как в первом способе фотоэлемент сравнения может быть поврежден сильным излучением ультрафиолетовой лампы, применяемой для возбуждения флуоресценции в анализируемом объекте. В качестве эталонных флуоресцирующих веществ употребляются растворы хинина, р-метилумбеллиферон или соли уранила. [c.62]

Кожные рубцы различной давности люминесцируют по-разному рубцы до 1—2 месяцев с момента бывшей травмы выглядят темными, бархатистыми рубцы давности 4—6 месяцев светятся беловато-синим цветом с темным ободком люминесценция рубцов давностью более года зависит от степени пигментации при отсутствии пигментации они флуоресцируют слабо, беловато-синеватым светом, пигментированные рубцы выглядят более темными. Исследование рубцов в ультрафиолетовых лучах может быть полезным в весьма трудной экспертизе определения давности старых повреждений. [c.325]

Защитные пленки. Окрашенное прозрачное покрытие часто используют для зашиты материала, который может быть поврежден светом определенных длин волн и в то же время должен быть виден сквозь покрытие. Такая защита о бычно требуется для материалов, имеющих цвета, нестойкие к ультрафиолетовому излуче- [c.378]

Ультрафиолетовое облучение могло бы значительно облегчить получение вакцин, если бы не существовало таких явлений, как фотореактивация и другие процессы восстановления. Помимо простой химической обратимости первой стадии — присоединения воды, у большинства клеток существуют еще и биологические механизмы (некоторые из них протекают лишь на свету) залечивания повреждений, вызванных УФ-излучением и другими агентами. Показано, что в одних случаях это залечивание может сводиться к ферментативному расщеплению связей между мономерами, образующими димер. В других случаях пиримидиновые димеры удаляются путем выпадения поврежденного участка одной цепи, после чего недостающий отрезок снова достраивается с помощью соответствующих полимераз и лигаз, используя неповрежденную цепь в качестве матрицы (см. раздел Б этой главы) 1355, 433]. [c.203]

Рис. 5-32. Образование тиминового димера распространенный тип повреждения ДНК под действием ультрафиолетовых лучей (в частности, НОЛ действием солнечного света). Подобный димер способны образовать два любых соседних пиримидиновых основания

Абсорбционные полосы хлорофилла простираются в ультрафиолетовую область, т. е. до 220 лр Впрочем, многие другие клеточные компоненты также сильно абсорбируют в ультрафиолетовой области — особенно ниже 300 Это поглощение часто оказывается вредным для организма в целом и поражает также его способность к фотосинтезу. Быдо бы желательно знать, оказывает ли ультрафиолетовый свет, абсорбируемый хлорофиллом или кароти-ноидами, разрушительное действие или он может использоваться для фотосинтеза точно так же, как синий и фиолетовый свет, т. е., по всей вероятности, немедленным превращением слишком больших квант в меньшие кванты, соответствующие квантам красного света, и рассеянием остаточной энергии в виде тепла. На этот вопрос нельзя ответить без количественного анализа клеточной абсорбции в ультрафиолетовой области и изучения распределения абсорбируемой энергии между абсорбирующими агентами. В настоящее время мы располагаем лишь разрозненными данными по выделению кислорода и крахмалообразованию в ультрафиолетовом свете. Более систематические сведения имеются по летальному действию ультрафиолетовых лучей на растения, но без данных о веществах, поглощающие свойства которых ответственны за повреждения. [c.352]

При освещении ультрафиолетовым светом ДНК стрептомициноустойчивого пневмококка [14, 20] был определен квантовый выход повреждения оснований и установлено, что в результате [c.36]

Наконец, укажем на работу А. И. Ривкинда и Л. И. Медведева [98], которые, использовав для облучения мощные импульсы ультрафиолетового света, получили высокие радиационно-химические выходы свободных радикалов во многих твердых органических веществах (аминокислоты, алифатические дикарбоновые кислоты, сахара и т. д.). Характер измеренных спектров ЭПР во многом напоминает спектры от необратимых радиацио-нных повреждений молекул при радиолизе. [c.375]

Летальные реакции, приводящие к гибели организма, вызываются в основном ультрафиолетовым светом. Гибель организма наступает вследствие фотохимических повреждений биологически важных макромолекул и прежде всего ДНК. Эти же соединения являются акцепторами повреждающего света. Летальные эффекты наблюдаются у низкоорганизованных форм живой материи животных, растительных и бактериальных вирусов (фагов), микроорганизмов, простейших. В случае микроорганизмов различают бактериостатический (клетки живут, но не размножаются) и бактерицидный (клетки гибнут) эффекты. Естественно, что гибель организмов может быть вызвана очень интенсивным видимым светом (лазеры). Однако в этом случае преобладает не фотохимический, а тепловой эффект. [c.39]

Откачка энергии на краситель сопровождается одновременной защитой ДНК от фотоповреждений. Г. Б. Завильгельский с сотр. проследил влияние красителей акридинового ряда (атебрин, акридиновый оранжевый, профлавин) на фоточувствительность инфекционных ДНК к летальному действию ультрафиолетового света и показал, что максимальной защитной эффективностью обладает атебрин, ингибирующий около 96% летальных повреждений. [c.226]

Наряду с нуклеиновыми кислотами белки относятся к одним из основных акцепторов биологически активного ультрафиолетового света в клетке. Деструктивно-мо-дифицирующее действие ультрафиолетового света связано с фотохимическими повреждениями белковой макромолекулы. Кроме того, благодаря процессам миграции энергии, свет, поглощаемый белком, может использоваться для инициаций фотохимических реакций в других хромофорах. Основные хромофоры белков — это остатки ароматических аминокислот прежде всего триптофан и в значительно меньшей степени тирозин и фенил [c.245]

Хотя квантовый выход бактерицидного действия ультрафиолетового света невелик (10 —10 ), одноударность процесса означает, что всего один-единственный удачно поглощенный квант приводит к гибели клетки. Уже из этого следует, что УФ-свет прежде всего повреждает не многократно продублированные биомолекулы, а уникальные молекулярные структуры, представленные в клетке в единственном экземпляре, как, например, молекулы ДНК. Естественно, что при локализации повреждения в ДНК облучение не должно сразу же приостанавливать метаболические процессы в клетках, и их гибель будет наблюдаться после одного или нескольких делений, когда после многократного матричного синтеза (и-РНК, белков) у дочерних клеток проявится критический дефект генома. Действительно, в эксперименте зарегистрирована гибель клеток не только во втором, но и в последующих поколениях. В то же время облученные клетки сохраняют функцию хозяина — способность поддерживать размножение фагов и нормально дышать в течение нескольких часов. [c.284]

Другой механизм репарации повреждений, вызванных действием ультрафиолетового излучения, состоит в фотореактивации видимым светом или излучением ближайщей области ультрафиолетового спектра [c.292]

Какие же фотоповреждения ДНК в клетке приводят к ее гибели Считается, что к летальным повреждениям клеток приводит образование пиримидиновых, прежде всего тиминовых димеров. Об этом свидетельствуют следующие факты 1) увеличение фоточувствительности ряда микроорганизмов по мере увеличения в них содержания тимина 2) обнаружение димеров в гидролизатах ДНК клеток, облученных ультрафиолетовым светом в дозах Оз7—Одо, причем различные воздействия на клетку, увеличивающие или уменьшающие ее фоточувствительность, сопровождаются аналогичным изменением концентрации димеров тимина в клетке 3) возможность снятия значительной части летального действия УФ-излу-чения видимым светом (фотореактивация), величина которого во многих случаях коррелирует с мономеризацией димеров 4) способность ферментов темновой репарации, [c.285]

Как и другие дефекты ДНК, мутационные повреждения фотореактивируются и элиминируются ферментами темновой репарации. У некоторых штаммов Е. oli фотореактивируются только те повреждения, которые вызываются малыми дозами ультрафиолетового света. У мутантов Е. соИ, дефектных по ферментам темновой репарации, повышенная мутабильность сохраняется на протяжении четырех поколений, прогрессивно уменьшаясь в каждой последующей генерации. По мнению Виткин, почти все УФ-индуцированные мутации реализуются до второй пострадиационной репликации ДНК. [c.311]

Биосинтетическая цепь образования меланина не включает, по-видимому, прямых фотохимических стадий. Свет, следовательно, лишь активирует аппарат биосинтеза пигмента. Действительно, при УФ-облучении увеличивается количество меланоцитов и содержащихся в них меланосом, резко усиливается синтез структурных мембранных белков, а также ферментов, участвующих в многостадийной реакции превращения тирозина в меланин. В связи с этим предполагается, что УФ-облучение изменяет активность генома через прямую или косвенную фотоинактивацию репрессоров, которые управляют биосинтезом ферментов, принимающих участие в реакциях меланогенеза. В то же время, как показано К. А. Самойловой с сотр., большие дозы коротковолнового ультрафиолетового света (254 нм) препятствуют появлению обычной для загара пигментации под действием естественной солнечной радиации. Эффект блокирования загара ультрафиолетовым ударом сохранялся на протяжении 1—1,5 месяца и связан, по-видимому, с повреждением аппарата меланогенеза. [c.323]

Репарации генетических повреждений. В 1970 г. в результате химического анализа облученной ультрафиолетом ДНК бактерий были обнаружены фотохимические новреладения, вызывающие летальный эффект. Оказалось, что эти повреждения сВ лзаны с димсризацией (соединением) двух соседних остатков тимина, находящихся в одной полинуклеотидной цепи (рис. 81)., Такое связывание двух тиминовых оснований в результате поглощения одним из них кванта ультрафиолетового света нарушает вторичную структуру двойной спирали ДНК и подавляет функцик> гена, на участке которого произошла димеризация. Б дальнейшем [c.195]

При фотореактивации нормальная н изнедеятельность облученных ультрафиолетовым светом клеток восстанавливается после облучения их квантами видимого света, когда репарирующие ферменты восстанавливают первоначальную структуру ДНК путем разъединения димеров. Оказалось, что ультрафиолетовый свет в момент действия вызывает только потенциальные повреждения ДНК. Если сразу же после обработки клеток ультрафиолетовым светом облучать их видимым светом, то фотореактивнруется более 95% возможных мутаций. По мере увеличения разрыва во времени между этими воздействиями число мутаций непрерывно возрастает и достигает максимума примерно через 7 ч. [c.196]

При темновой репарации восстановление нативной структуры ДНК происходит в темноте и носит сложный характер фермент эндонуклеаза находит пораженный участок в одной нити ДНК и вырезает его, экзонуклеаза расширяет вырез, удаляя из нити ДНК от 500 до 1000 нуклеотидов. Образовавшийся разрыв застраивается ДНК-полимеразой по матрице, комплементарной неповрежденной нити (рис. 82). Этот синтез протекает в фазах Gi и Ga митотического цикла. Репарирующие ферменты не только удаляют индуцированные ультрафиолетовым светом димеры тимина, они исправляют много других потенциальных структурных повреждений ДНК, связанных с разрывом полинуклеотидных цепей, наличием некомплемеитарных друг другу пар оснований и др. [c.196]

В генетической программе предусмотрены ферментативный механизм, который исправляет ощибки, иногда происходящие при репликации ДНК, и механизм репарации повреждений, затрагивающих основания или спиральную структуру при облучении рентгеновскими лучами и ультрафиолетовым светом или при воздействии различных химических агентов, а также механизм устранения дефектов, связанных с некоторыми заболеваниями. Генетическая программа обеспечивает создание reHOMHbDi вариантов и возможность эволюционных изменений. Определенные гены кодируют белки, способствующие обмену цепями, принадлежащими разным молекулам ДНК, и тем самым созданию НОВЫХ комбинаций генетического материала, передаваемых потомству. Известны белки, вызывающие геномные перестройки путем катализа транслокаций небольщих сегментов или даже протяженных участков В пределах одной молекулы ДНК и между молекулами. С одной стороны, ре- [c.67]

Повреждения в ДНК, вызванные ионизирующей радиацией, ультрафиолетовым светом и различными химическими соединениями, постоянно репарируются. Например, пиримидиновые димеры, индуцированные ультрафиолетовым светом, вырезаются специфической эндонуклеазой. Урацил, который образуется при спонтанном дезаминировании цитозина в ДНК, удаляется гликозидазой, которая дифференцирует урацил и тимин. [c.43]

Ультрафиолетовое экранирование соединений основано на неорганических и органических химикатах-добавках. При использовании этого способа защиты УФ-свет блокируется раньще, чем он достигает полимера. Экранирование обеспечивается пигментами или отражающими покрытиями. Технический углерод также очень эффективен и применяется для стабилизации многих полимерных материалов, предназначенных для использования на открытом воздухе. Когда применяются УФ-экраны, повреждения ограничены поверхностным слоем, поскольку глубина проникновения ультрафиолета очень незначительна. Однако многие пигменты, например, мел, тальк, мелкие кусочки стекловолокна и технический углерод ухудшают внешний вид пленки серого, коричневого и черного цвета обычно мало востребованы. Некоторые добавки, например, TiOj, могут принимать различные формы, часть из которых химически активна и способна стимулировать фотодеструкцию. [c.254]

Ультрафиолетовые лучи вызывают больше всего разрывов, если облучение производится в ранний период стадии S, тогда как уизлучение оказывается наиболее эффективным в стадии G2. Семьдесят процентов повреждений, возникающих под влиянием у-лучей в период Gj, хромосомного типа при ультрафиолетовом облучении хромосомный тип поражений возникает редко оно вызывает главным образом изменения хроматидного типа. Авторы указывают, что их данные подтверждают гипотезу Taylor [7] о двухтяжевой структуре хромосом и проливают некоторый свет на физико-химическое состояние хромосом в интерфазе в периоды Gi и 5. [c.263]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология