Репарирующая система

В результате действия высокоактивного химического соединения, попавшего в клетку, оказались отщепленными азотистые основания от обоих нуклеотидов пары А—Т. Могут ли репарирующие системы исправить это повреждение [c.328]

Репарирующие системы есть во всех клетках, от простейших до человека. Это не удивительно — жизнь зародилась под Солнцем. Может показаться странным, что репарирующая система активна даже в таких клетках, которые никогда не испытывают действия солнечного излучения — например, клетки кишечника. Остроумное объяснение этому предложил Г. М. Баренбойм. Он полагает, что ДНК защищается от излучения Вавилова— Черенкова, возникающего в клетках при распаде естественной примеси радиоактивных элементов. [c.38]

Обозначения этих генов основаны на фенотипах мутантов однако в некоторых случаях мутация, выделенная при одних условиях и названная как uvr, может оказаться идентичной мутации, выделенной при других условиях и отнесенной к локусу гес. Это очень важный факт. Мы не можем еще точно определить, сколько функций принадлежит каждому из путей или каким образом они взаимодействуют. Механизмы uvr и гес не могут быть совершенно независимыми, так как для мутантов uvr характерна пониженная эффективность рекомбинационной репарации. Можно ожидать выявления ряда нуклеаз, полимераз и других ферментов, составляющих репарирующие системы, которые могут быть частично перекрывающимися (или в которых один фермент, обычно используемый для обеспечения какой-то функции, может быть заменен ферментом, принадлежащим другому пути). [c.440]

Выходит, загорать — это действительно совсем не невинное занятие. Конечно, мы не можем отказать себе в этом удовольствии, но не следует перегружать репарирующую систему. Кроме того, репарация — не вполне безобидная вещь. Считают, что ферменты репарирующей системы, в особенности ДНК-полимераза Корнберга, склонны допускать ошибки, так что репарация может приводить к мутациям. А соматические мутации (т. е. происходящие в неполовых клетках тела) также рассматриваются в качестве важного фактора, приводящего к злокачественному перерождению ткани. [c.39]

Объяснение всему этому может быть, по-видимому, только одно. Описанный ритуал — не что иное, как проверка ДНК на целостность сахаро-фосфатной цепи, своеобразный ОТК для ДНК. В самом деле, не следует забывать, что ДНК в клетке постоянно повреждается — облучением, химическими агентами, собственными нуклеазами, тепловым движением в конце концов. В клетке есть целый арсенал средств, называемый репарирующей системой, для залечивания этих повреждений. В главе 3 мы рассказывали о том, как эта репарирующая система залечивает повреждения, наносимые ультрафиолетовыми лучами. Репарирующая система располагает множеством ферментов. Одни, нуклеазы, рвут нить ДНК вблизи поврежденного нуклеотида. Другие ферменты расширяют брешь, удаляя поврежденное звено. Однако генетическая информация при этом сохраняется — ведь есть вторая, комплементарная нить, по которой ДНК-полимераза Корнберга вновь наращивает расщепленную цепочку. [c.94]

Некоторые репарирующие системы не специфичны в отношении каких-то определенных типов повреждений, а узнают искажения в структуре ДНК как сигналы, указывающие на необходимость действия. Перечисленные выше повреждающие изменения можно разделить на два основных класса. [c.436]

К настоящему времени получено и классифицировано большое количество мутантов с генетическим повреждением структурных цистронов, контролирующих синтез различных ферментов репарирующей системы. Их не- [c.303]

В последние годы получили широкое распространение представления, развиваемые в работах Виткин, согласно которым мутации возникают только благодаря ошибкам в ходе работы SOS-репарирующей системы (см. гл. XVI). Показано, в частности, что УФ-мута--бильность связана с продуктами генов гес А+ и lex А+ [c.310]

Если УФ-свет вызывает мутацию гена, ответственного за биосинтез ДНК-полимеразы или других ферментов репарирующей системы, то возникшие мутантные клетки характеризуются высокой частотой спонтанных мутаций, которые не связаны с действием внешних или внутренних мутагенных факторов, а обусловлены ошибками в ходе репликации. В связи с этим в генетике возникло представление о гене, контролирующем частоту естественных мутаций,— гене-мута-торе. [c.311]

Предполагается, что наследственно обусловленное различие в репарирующих системах может иметь определённое значение в проявлении чувствительности к ионизирующим излучениям, но достаточных доказательств этому ещё нет. [c.237]

Лечебная роль такого процесса репарации не ограничивается уда-лениел4 индуцированных ультрафиолетом димеров тимина, а распространяется также на исправление большого разнообразия других потенциально летальных нарушений генома клетки. Так, например, ряд гибельных измеиепий, вызванных действием на бактериальную ДНК рентгеновских лучей (вызывающих разрывы полинуклеотидных цепей) или иприта (вызывающего химические сшивки соседних пуриновых оснований), может быть обнаружен и исправлен репарирующей системой, иссекаю-шей поврежденный участок и затем заполняющей брешь. Показано было также, что репарационным исправлениям подвержены и структурные нарушения, обусловленные наличием не подходящих друг к другу некомплементарных пар оснований в рекомбинационных или мутационных гетерозиготах-гетеродуплексах (фиг. 160). Иссекая из гюлинуклеотидной цепи одно из двух оснований, образующих неправильную пару (с точки зрения правил спаривания Уотсона — Крика), и замещая его правильным нуклеотидом при репарационной репликации, направляемой неиссечеи-ной цепью, которая при этом имеет функцию репарационной матрицы, процесс иссечения и заполнения может привести к превращению гетерозиготы в гомозиготу. Следует, однако, заметить, что вероятность исправления любого такого структурного нарушения подвержена значительным вариациям. Во-первых, эффективность ферментативной ДНК-репарирую-щей системы зависит от генетической конституции организма. Одни организмы обладают очень мощными репарирующими системами и, следовательно, очень устойчивы к воздействиям, ведущим к повреждениям их ДНК, у других репарирующие системы малоэффективны или вовсе отсутствуют. Такие организмы обречены на гибель от малейшей травмы ДНК. Во-вторых, даже у организмов с эффективной репарирующей системой вероятность исправления поврежденной ДНК сильно зависит от физиологических условий в период репарации, в частности от температуры и состава питательной среды. [c.377]

Такое изменение может остаться незамеченным репарирующими системами, поскольку урацил тоже нормальное азотистое основание (в РНК). В результате возникает наследуемое изменение гена (рис. 5.4). Это пример так называемых точечных мутаций, когда в ДНК изменяется один мономер. [c.158]

В некоторых асках наблюдается соотношение 3 5 или 2 6, т. е. одна или две споры вместо одного аллельного типа имеют другой тип. Это может быть обусловлено коррекцией неправильно подобранных пар в гетеродуплексной ДНК. Если репарирующая система узнает неправильно спаренные основания в гетеродуплексной ДНК, она может вырезать и изменить одну из цепей, восстановив комплементарность. Такое событие приводит к изменению цепи ДНК, представляющей один из аллелей, превращению ее в последовательность другого аллеля. Если это происходит только в одном из реципрокных гетеродуплексов, возникает соотношение 3 5 или 5 3 (в зависимости от направления конверсии). Если оба гетеродуплекса подвергаются коррекции одинаковым способом, возникает соотношение 2 6 или 6 2. Процесс коррекции [c.452]

Репарирующие системы, устраняющие повреждения, вызванные действием ультрафиолетового излучения, имеются не только у бактерий их обнаруживают во всех живых организмах. Особый интерес представляет аутосомное, рецессивное наследственное заболевание, известное под названием ксеродерма пигмен-тосум (xeroderma pigmentosum). Люди, гомозиготные по соответствующему гену, необычайно чувствительны к воздействию ультрафиолетовых лучей и склонны к развитию множественных карцином. Заболевание вызывается несколькими причинами [c.292]

Если же в результате мутации репарирующая система выйдет из строя — это настоящее бедствие. Иногда рождаются дети с дефектом, который называется ксеродерма пигментозум. Они совершенно не могут быть на свету — их кожа покрывается язвами, которые постепенно переходят в злокачественные опухоли. Таких детей не удается спасти, даже тщательно оберегая их от солнца. Вообще [c.38]

В контексте нашего рассмотрепия особенно важно подчеркнуть, что репарирующие системы, казалось бы, должны были бы снижать уровень мутабильпости однако ошибки в их функционировании, как выяс- [c.69]

В 1964 г. Р. Сетлоу на основе своих экспериментов с Es heri hia oli показал, что у нее имеется ферментная система, репари-руюш,ая большинство первичных ультрафиолетовых повреждений, когда вырезаются гибельные тиминовые димеры из облученных полинуклеотидных цепей и заменяются нормальными тиминовыми основаниями. Так возникло учение о системе клеточных генетических репараций. Первоначально репарирующие системы были обнаружены только у бактерий и фагов, теперь они известны у грибов, водорослей и в клетках высших растений и животных. Установлено несколько видов репараций, но наиболее хорошо сейчас изучены две из них — фотореактивация и темновая репарация. [c.196]

Возможность исправления структурных повреждений, возникающих под действием мутагенов, зависит от генотипа организма. Одни организмы обладают очень мощными репарирующими системами и проявляют большую устойчивость к мутагенным воздействиям, у других репарирующие системы оказываются малоэффективными. У одних и тех же организмов работа репарирующпх систем и вероятность исправления генетических повреждений сильно зависит от условий, в которых находится клетка, особенно от тем- [c.196]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология