Тиминовые основания

Ультрафиолетовые лучи и ионизирующее излучение. УФ-свет, рентгеновские лучи и другие виды ионизирующего излучения оказывают на микроорганизмы как подавляющее жизнедеятельность (летальное), так и мутагенное воздействие. Их специфическое действие еще мало изучено. Исходя из совпадения кривой поглощения нуклеиновых кислот и кривой подавления жизнедеятельности клеток при облучении в зависимости от длины волны, а также частоты мутаций в популяции, можно сделать вывод о том, что УФ-лучи действуют в основном на нуклеиновые кислоты. Наиболее эффективны лучи ближней УФ-области с длиной волны около 260 нм (рис. 15.5). Побочные повреждения при этом незначительны. Поражаются главным образом пиримидиновые основания. Например, два соседних тиминовых основания в ДНК могут оказаться ковалентно связанными. Наличие таких димеров тимина служит затем источником ошибок при репликации (рис. 15.6). [c.445]

Ультрафиолет в зависимости от длины волны и дозы может вызывать как летальный, так и мутагенный эффект. При этом наблюдается повреждение прежде всего молекул ДНК (особенно при X = 260 нм). В молекуле возникают тиминовые димеры, ингибирующие репликацию. Эти повреждения могут быть устранены двумя путями фотореактивацией и темновой репарацией. В первом случае на поврежденное место садится фермент, активируемый синим (видимым) светом, и исправляет структуру ДНК, устраняя связи между тиминовыми основаниями в димерах. Во втором случае свет не нужен, работают ферменты эндонуклеаза (вырезает поврежденный участок), полимераза (синтезирует правильную структуру по комплементарной цепи) и лигаза (сшивает синтезированные последовательности). [c.100]

Последовательность нуклеотидов пронумерована относительно стартовой точки транскрипции, обозначенной Ч- 1. Области двойной симметрии показаны затемненными блоками. Ось симметрии проходит через пару оснований в положении ч- 11. Замены, ведущие к конститутивному выражению генов, показаны парами оснований, расположенными над нуклеотидной последовательностью. Тиминовые основания, находящиеся [c.183]

Результаты опытов с ацетофеноном подтверждают принципиальную возможность димеризации через триплетное состояние тимина. Однако они не дают ответа на вопрос о механизме образования димеров в том случае, когда имеет место прямое возбуждение тиминовых оснований в ДНК. Недавно этот вопрос исследован путем двухступенчатого возбуждения молекул тимина в полинуклеотиде с использованием пикосекундных и наносекундных импульсов высокоинтенсивного лазер- [c.437]

Рнс. 38.23. Тимин-тиминовый димер, образующийся при связывании рядом расположенных тиминовых оснований. [c.80]

Эти в-ва стимулируют образование пигмента меланина меланоцитами, вызывая впоследствии гиперпигментацию кожи. Лечебное действие фурокумаринов объясняют их взаимод. с тиминовыми основаниями ДНК при УФ облучении, в результате чего ослабляется процесс репликации ДНК и снижается частота митозов в клетках эпидермиса. [c.175]

Рис. 11.4. Димеризация соседних тиминовых оснований в ДНК и обращение этого процесса под действием фотоактивируемого репарнрующего фермента.

Отщепление протонов от гуаниновых и тиминовых оснований ДНК в отличие от их протонирования должно наблюдаться, естественно, при титровании раствора ДНК щелочью. В случае двухцепочечных ДНК этот процесс происходит в чрезвычайно узком интервале pH — между И и 12. При центрифугировании оттитрованного таким образом раствора ДНК в s l наблюдается увеличение Рв по сравнению с нейтральной формой на величину, равную 0,063 г/сж . Одноцепочечные ДНК титруются при более низких значениях pH (10—11) и в не столь узком их интервале. Центрифугирование оттитрованного раствора в s l дает значение р , увеличенное приблизительно на 0,047. [c.147]

Рассмотрение триплетных состояний приводит к выюду, что в ДНК триплетная энергия локализуется на тиминовых основаниях. Замещение тимина 5-бромдезоксиуридином в ДНК приводит к более эффективной локализации энергии и увеличению числа повреждений в местах включения 5-бром дезоксиур иди на, что приюдит к [c.231]

В работах Айзингера с сотр. методом ЭПР было показано, что при ультрафиолетовом облучении в ДНК возникают свободные радикалы тимина. Однако ингибиторы свободнорадикальных реакций не оказывали существенного влияния на процесс фотодимеризации. По всей видимости, роль свободнорадикальных состояний в образовании димеров тимина невелика и предшественником димера является все же не свободный радикал тимина, а его триплетное состояние. Можно думать в связи с этим, что сигнал ЭПР регистрируется скорее всего от тех тиминовых оснований, для димеризации которых нет стерических условий. [c.231]

Репарации генетических повреждений. В 1970 г. в результате химического анализа облученной ультрафиолетом ДНК бактерий были обнаружены фотохимические новреладения, вызывающие летальный эффект. Оказалось, что эти повреждения сВ лзаны с димсризацией (соединением) двух соседних остатков тимина, находящихся в одной полинуклеотидной цепи (рис. 81)., Такое связывание двух тиминовых оснований в результате поглощения одним из них кванта ультрафиолетового света нарушает вторичную структуру двойной спирали ДНК и подавляет функцик> гена, на участке которого произошла димеризация. Б дальнейшем [c.195]

В 1964 г. Р. Сетлоу на основе своих экспериментов с Es heri hia oli показал, что у нее имеется ферментная система, репари-руюш,ая большинство первичных ультрафиолетовых повреждений, когда вырезаются гибельные тиминовые димеры из облученных полинуклеотидных цепей и заменяются нормальными тиминовыми основаниями. Так возникло учение о системе клеточных генетических репараций. Первоначально репарирующие системы были обнаружены только у бактерий и фагов, теперь они известны у грибов, водорослей и в клетках высших растений и животных. Установлено несколько видов репараций, но наиболее хорошо сейчас изучены две из них — фотореактивация и темновая репарация. [c.196]

Повреждение оснований ДНК. Значение радиационных повреждений пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК вначале было выяснено на бактериях. В последнее время разработано много чувствительных тестов для определения указанных повреждений, особенно тимина. Эти повреждения линейно зависят от дозы и, вероятно, возникают в результате взаимодействия со свободными радикалами воды ОН. Радиационно-индуцированные повреждения тиминовых оснований в клетках млекопитающих встречаются чаще, чем однонитевые разрывы ДНК. Механизм эксцизионной репарации (см. рис. 2.7), по-видимому, обусловливает быстрое и эффективное удаление поврежденных оснований у бактерий и в клетках млекопитающих. У прокариот нерепарированные повреждения оснований являются важными детерминантами гибели, и имеются доказательства, что подобные повреждения могут играть важную роль для клеток высших животных. [c.40]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология