Стриатум

ЭТИХ ядер идут многочисленные пути к обширным участкам коры большого мозга. Волокна от черной субстанции идут как к таламусу, так и обратно к стриатуму. Все эти связи показаны на рис. 25.11. [c.183]

Локализация дофаминэргических нейронов в ЦНС показана на рнс. 25.8Б. Имеются две главные группировки проекционных нейронов, находящиеся в среднем мозге. Одна из них состоит из выходных нейронов черной субстанции, аксоны которых направляются к системе хвостатое тело — скорлупа (стри-атуму). При болезни Паркинсона эти клетки дегенерируют и происходит утрата дофаминэргических синапсов в стриатуме именно это считают причиной таких типичных для паркинсонизма двигательных расстройств, как ограниченность движений и тремор рук в покое. С лечебной целью применяют большие дозы /-ДОФА — предшественника дофамина, что, к сожалению,, помогает далеко не всем больным. [c.174]

Вырезают маленькие кусочки из различных отделов головного мозга. Из коры берут кусочки в области двигательного и чувствительного анализаторов. Для этого делают через головной мозг два фронтальных разреза. Первый разрез производят на уровне передних краев височных долей, второй разрез — на 2—6 мм кзади (в зависимости от величины головного мозга). На образовавшейся пластинке головного мозга хорошо видны кора, подкорковые узлы (стриатум, часть хвостатого тела), зрительный бугор и гипоталамическая область. Затем отдельно берут кусочки из продолговатого мозга и мозжечка. [c.124]

Адренергические нейроны, иннервирующие слюнную железу Стриатум мозга Преганглионарные холинергические нервы Симпатический ганглий [c.67]

Сходные результаты были получены при исследовании черной субстанции. Гроувс (Groves) и его сотрудники из Сан-Диего высказали предположение, что выходная импульсация дофаминэргических нейронов регулируется дофамином по принципу обратной связи (аналогично пресинаптической регуляции в стриатуме). Дофамин содержится в дендритах этих нейронов и после своего высвобождения может либо реагировать с рецепторами, находящимися на тех же дендритах, либо диффундировать к соседним дендритам, либо действовать в дендро-дендритных синапсах (такие синапсы были обнаружены с помощью электронной микроскопии см. рис. 25.12Б). [c.186]

ГП — голубое пятно П — гипоталамус ИПЯ — интрапенди-кулярные ядра ПВП — преганглионарные вегетативные нейроны М — миндалина нА — нуклеус аккумбенс Об —обонятельный бугорок ОЛ — обонятельная луковица ЛПП — латеральное поле покрышки П — перегородка ССМ — серотонинергические нейроны спинного мозга Стр — стриатум Т — таламус [c.226]

Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, очевидно, благодаря тому, что он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. В спинном мозге глутамат сосредоточен в первтных афферентных волокнах дорсальных корешков. [c.236]

Характерно, что действие на влечение к алкоголю ряда нейропептидов более или менее коррелирует с их участием в развитии или подавлении стрессовых состояний. Вообще известно, что стресс сам по себе стимулирует влечение к алкоголю. Пептид дельта-сна, оказавшийся сильным противострессовым агентом, достоверно снижает потребление этанола экспериментальными животными при систематическом его введении. У предрасположенных к алкоголю белых крыс его содержание в плазме крови и стриатуме снижено. [c.423]

Дофаминергические нейроны стриатума, части хвостатого ядра и особенно черной субстанции, являющиеся основными центральными организаторами стереотипной двигательной активности, оказались высокочувствительными к такому действию 6-оксидофамина. В результате впервые удалось, вводя вещество определенной биохимической направленности дейст- [c.424]

Сопоставим полученные данные на срезах с возможностью их получения при работе на целом организме. Следует, по-видимому, согласиться с тем, что выяснить региональную чувствительность нейрона к фармакологическому веществу, подводимому ионофоре-тически, можно и на целом организме, как в поверхностно расположенных структурах мозга (кора, мозжечок и др.), так и с применением стереотаксической техники в подкорковых структурах, имеющих четкую организацию (например, гиппокамп). Исследование этого вопроса в подкорковых структурах, не обладающих четкой организацией, — задача крайне трудная, если не невозможная. Даже при решении простой задачи — исследовании реакций клеток на апплицируемое вещество — возникают определенные трудности при интерпретации результатов. Так, в условиях целого организма клетки стриатума реагировали на АХ или торможением, или возбуждением. Напротив, ионофоретическое подведение АХ к тем же клеткам в срезах сопровождалось их активацией. Вероятное объяснение таких противоречивых данных может заключаться в том, что 1п vivo АХ могли апплицировать к различным [c.52]

Наконец, суш,ественное преимущество метода срезов при ионо-форетических исследованиях заключается в возможности поисков ионных механизмов, лежащих в основе наблюдаемых эффектов. Так, в клетках срезов стриатума как ортодромная стимуляция, так и аппликация ГАМК вызывают торможение. Оно уменьшается или полностью исчезает при перфузии срезов раствором, в котором отсутствуют ионы хлора, что указывает на зависимость регистрируемых тормозных процессов от этих ионов (Miller, 1981) [c.53]

В средних эффективных дозах Усиление односторонней ротационной локомоции при разрушении стриатума. Предупреждение развития фармакологически вызванной каталепсии. Усиление спонтанной двигательной активности. Активация оперантного поведения. Ускорение выработки условных рефлексов. Коррекция сложных форм поведения, нарушенных при действии бен-здиазепиновых транквилизаторов. Подавление проявлений эмоционально-позитивных реакций. Усиление агрессивности. Уменьшение мощности биоэлектрической активности во всех диапазонах частот в коре, сменяющееся ее возрастанием в 0 - и а-диапазонах. [c.63]

После курса введения бромантана (5 мг/к г в сутки, 14 дней) уровень норадреналина во фронтальной коре был з начимо выше контрольного, отмечалась тенденция к повышению содержания дофамина и достоверное повышение концентрации его ме-габолитов ДОФУК и ГВК в стриатуме. При этом концентрация всех исследованных веществ (достоверно 5-ОИУК) в мозжечке снижалась. [c.265]

Из рисунка видно, что бромантан вызывает повышение высвобождения дофамина в дорсальном стриатуме, начинающееся через час и достигающее максимума через 2 часа после введения препарата (55,3 % по отношению к исходному) Экстраютёточное содержание ДОФУК и ГВК значимо не изменялось по отношению к контролю в течение 3 часов после введения бромантана, после чего статистически достоверно уменьшалось, достигая уровня 68-60 % от исходного соответственно. [c.266]

Рисунок 31. Экстраклеточное содержание дофамина, ДОФУК и ГВК в дорсальном стриатуме свободноподвижных крыс (5 животных) при действии бромантана (100 мг/кг per os).

Рисунок 32. Влияние бромантана (100 мг/кг per os) на экстраклеточное содержание дофамина, в дорсальном стриатуме свободноподвижных крыс (5 животных) на фоне локальной перфузии стриатума тетродотоксином (Ю- М).

Справочник химика 21

Химия и химическая технология