Черная субстанция

ЭТИХ ядер идут многочисленные пути к обширным участкам коры большого мозга. Волокна от черной субстанции идут как к таламусу, так и обратно к стриатуму. Все эти связи показаны на рис. 25.11. [c.183]

Нарушение синтеза некоторых биогенных аминов может вызывать различные заболевания. Недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона. Это одна из самых распространенных неврологических болезней (частота встречаемости 1 200 среди людей старше 60 лет). При этом заболевании снижена активность тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы. Заболевание сопровождается 3 основными симптомами акинезией (скованность движений), ригидностью (напряжение мышц), тремором (непроизвольное дрожание). Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому для лечения паркинсонизма используются следующие принципы [c.254]

Основные нейрохимические механизмы болезни Паркинсона состоят в подавлении синтеза дофамина клетками черной субстанции мозга. [c.437]

Локализация дофаминэргических нейронов в ЦНС показана на рнс. 25.8Б. Имеются две главные группировки проекционных нейронов, находящиеся в среднем мозге. Одна из них состоит из выходных нейронов черной субстанции, аксоны которых направляются к системе хвостатое тело — скорлупа (стри-атуму). При болезни Паркинсона эти клетки дегенерируют и происходит утрата дофаминэргических синапсов в стриатуме именно это считают причиной таких типичных для паркинсонизма двигательных расстройств, как ограниченность движений и тремор рук в покое. С лечебной целью применяют большие дозы /-ДОФА — предшественника дофамина, что, к сожалению,, помогает далеко не всем больным. [c.174]

В последние годы появилась возможность еще более точного определения нейронов, повреждение которых достаточно для возникновения паркинсонизма. Синтетический нейротоксин — метилфенилтетрагидрошфидин (или его метаболиты) избирательно связывается с меланинсодержащими нейронами черной субстанции, вызывая их депигментацию и паркинсонический синдром. Отмечено также существенное снижение содержания в черном веществе мет-энкефалина и холецистокинина и обнаружен, наконец, дефицит одного из глиальных белков, выполняющих тропические функции по отношению к нейронам, синтезирующим глутамин. [c.425]

Использование природной нефти для медицинских целей издавна практиковалось в Америке. Индейцы из племени се-нека, когда обнаруживали на глади ручьев и озер черную субстанцию, обычно извлекали ее следующим образом клали на поверхность одеяло, впитывавшее нефть, а затем отжимали ее в сосуд. Уже в конце 17 в. нефть была предметом торговли с белыми переселенцами. Когда революционные войска Б. Линкольна в 1783 г. шагали через Западную Пенсильванию, он позволил солдатам остановиться у ручья, где они собирали плавающую нефть и прикладывали ее к суставам. Это приносило большое облегчение и немедленно снимало ревматические недомогания, которыми страдали многие из них. Солдаты без опаски пили воду прямо из открытых водоемов, и она оказывалась легким слабительным . [c.22]

Сходные результаты были получены при исследовании черной субстанции. Гроувс (Groves) и его сотрудники из Сан-Диего высказали предположение, что выходная импульсация дофаминэргических нейронов регулируется дофамином по принципу обратной связи (аналогично пресинаптической регуляции в стриатуме). Дофамин содержится в дендритах этих нейронов и после своего высвобождения может либо реагировать с рецепторами, находящимися на тех же дендритах, либо диффундировать к соседним дендритам, либо действовать в дендро-дендритных синапсах (такие синапсы были обнаружены с помощью электронной микроскопии см. рис. 25.12Б). [c.186]

Нейроны, содержащие дофамин, сосредоточены в областях среднего мозга, особенно их много в черной субстанции и вентролатеральной покрышке. Многие из этих нейронов посылают свои аксоны в передний мозг, где они участвуют в развитии эмоциональных реакций. Важную роль дофаминовая медиа-торная система играет в регуляции сложных двигательных функций. [c.225]

Серотонинергические нейроны составляют ядра шва в ростральной части моста мозга эти нейроны дают проекции к лимбической системе, базальным ганглиям, коре больших полушарий. В продолговатом мозге находятся серотонинергические нейроны, аксоны которых образуют нисходящие пути в ствол мозга и в спинной мозг. Кроме того, серотонин обнаружен в нейронах гипоталамуса, черной субстанции, спинном мозге. Серотонин широко распространен и у беспозваночных. [c.234]

Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, очевидно, благодаря тому, что он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. В спинном мозге глутамат сосредоточен в первтных афферентных волокнах дорсальных корешков. [c.236]

Дофаминергические нейроны стриатума, части хвостатого ядра и особенно черной субстанции, являющиеся основными центральными организаторами стереотипной двигательной активности, оказались высокочувствительными к такому действию 6-оксидофамина. В результате впервые удалось, вводя вещество определенной биохимической направленности дейст- [c.424]

В какой-то мере сходный эффект был описан при изучении паркинсонизма, вызванного деградацией допамин-образующих нейронов (черной субстанции) под действием 1-метил-4-фенил-метил-1, 2, 3, 6-тетрагидропиридина. Действующим началом оказался один из продуктов окисления названного вещества 4-фенил-Ы-метилпириди-ний-катион (МРР+), электрофоретически накапливающийся в митохондриях и блокирующий дыхательную цепь между НАДН-дегидрогеназой и KoQ. Можно задаться вопросом, почему страдает именно черная субстанция. В данном конкретном случае ответ известен именно в этой ткани мозга происходит энзиматическое образование МРР+ из предшественника. Во многих аналогичных ситуациях достаточной информации не существует. Так, пока неизвестно, почему введение в куриное яйцо антимицина А, специфического ингибитора /Со Нг-цитохром с-редуктазы, блокирует формирование сердца, в то время как другие органы эмбриона продолжают свое развитие. [c.244]

Дефицит тирозина сказывается на образовании пигмента меланина, в меньшей степени страдает обмен тиреоидных гормонов и катехоламинов. В связи с этим у больных с ФКУ кожа депигменти-рована (или слабо пигментирована), обладает повышенной чувствительностью к ультрафиолету, часто развиваются экземы и дерматиты волосы светлые и светлый цвет радужной оболочки глаза. Череп (особенно его мозговая часть) недоразвит (вторичная микроцефалия). Характерна специфическая поза локтевые, тазобедренные и коленные суставы слегка согнуты, туловище наклонено вперед. Патологоанатомически обнаруживается малая масса мозга, дефекты миелинизации в коре больших полушарий (особенно в лобных и височных долях) и другах структурах (внутренняя капсула, зрительные проводящие пути), депигментация черной субстанции. [c.178]

Число дофаминэргических нейронов в черной субстанции и в стри-атум у мышей, гомозиготных по неврологической мутации wv, достоверно ниже, чем у фенотипически близких к норме гетерозигот wv/-i- и у нормальных мышей. Грубые нарушения двигательной сферы и пове- [c.150]

При патоморфологическом исследовании обнаруживают атрофию мозга с преимущественным поражением лобной доли, сглаженность извилин, расширение и желудочков мозга. Особенно тяжелые изменения найдены в подкорке, в частности, в риштеп и хвостатом ядре, в области черной субстанции - увеличение содержания железа. В нервных клетках и периваскулярных пространствах выявляется жировой пигмент. [c.236]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология