Память иммунологическая теория ДПП

Работа этого сложного и удивительно целесообразного механизма давно волнует исследователей. Со времен спора Мечникова (сторонника клеточной теории иммунитета) и Эрлиха (приверженца гуморальной,, сывороточной теории), в котором, как обычно, оба были правы (и оба были одновременно удостоены Нобелевской премии), и до настоящего времени предлагается и обсуждается огромное количество разнообразных теорий иммунитета. И это неудивительно, так как теория должна непротиворечиво объяснить широкий спектр явлений динамику накопления антител в крови с максимумом, приходящимся на 7—10-й день, и иммунную память — более быстрый и значительный ответ на повторное появление того же антигена толерантность высокой и низкой доз, т. е. отсутствие реакции при очень малых и очень больших концентрациях антигена возможность отличения своего от чужого , т. е. отсутствие реакции на ткани хозяина, и аутоиммунные заболевания, когда такая реакция все же происходит иммунологическую реактивность при раке и недостаточную эф ктивность иммунитета, когда раковому заболеванию удается ускользнуть из-под контроля организма. [c.100]

Инструктивные теории рассматривали антиген в качестве пассивного материала — матрицы, на которой формируется анти-генсвязующий участок антител. По этой теории все антитела имеют одну и ту же последовательность аминокислотных остатков. Различия касаются третичной структуры и возникают в процессе окончательного формирования молекулы антитела вокруг антигена. В настоящее время инструктивные теории полностью оставлены и имеют лишь исторический интерес. Они не вьщерлгали проверки временем и вошли в противоречие с данными как иммунологии, так и молекулярной биологии. С иммунологических 1юзи-ций они не объясняли, во-первых, почему количество антител в молярном отношении значительно больше количества проникшего в организм антигена, и, во-вторых, не отвечали на вопрос, за счет чего формируется иммунологическая память. С позиций молекулярной биологии они противоречили основной догме биоло- [c.29]

Легко представить себе, как клонально-селекционная теория объясняет иммунологическую память. Она является следствием (по крайней мере, частично) размножения стимулированных антигеном клеток (клональная экспансия). Если антигенспецифичные клетки размножились, некоторые из их потомков становятся долгоживущими. Эти клетки памяти могут оставаться в кровеносной системе и в лимфоидных тканях, дожидаясь следующей встречи с тем же самым антигеном спустя много лет. [c.96]

Теория Ф. Бернета объясняет многие иммунологические реакции (антителообразование, гетерогенность антител, толерантность, иммунологическую память), однако не объясняет предсуществования клонов лимфоцитов, способных отвечать на разнообразные антигены. По Ф. Бернету, существует около 10 ООО таких клонов. Однако мир антигенов намного больше и организм способен отвечать на любой из них. На эти вопросы теория не отвечает. Некоторую ясность в это представление внес американский ученый С. Тонегава, который в 1988 г. обосновал с генетической точки зрения возможность образования специфических иммуноглобулинов практически ко всем мыслимым антигенам. Эта теория исходит из того, что в организме человека и животных происходит перетасовка генов, в результате чего образуются миллионы новых генов. Этот процесс сопровождается интенсивным мутационным процессом. Отсюда из V- и С-генов, генов Н- и L-цепей может возникнуть офомное число генов, кодирующих разнообразные по специфичности иммуноглобулины, т.е. практически специфичные к любому антигену. [c.172]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология