Лимфоидные ткани

Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]

При интермиттирующем режиме (см. рис. 21) уже после однократного воздействия обнаружено значительно больше изменений по сравнению с монотонным режимом. Помимо увеличения активности указанных ферментов, отражающих в известной мере состояние гепатоцитов, обнаружены изменения в лимфоидной ткани. Все выявленные изменения усиливались к 4-му дню. С этого же дня начинались волнообразные изменения функции нервной системы, к 27-му дню в печени они полностью исчезали оставались лишь изменения лимфоидной ткани, снижение ориентировочного рефлекса и увеличение содержания хлоридов в моче. [c.124]

Морфолин в концентрации 70 мг/м вызывал хроническую интоксикацию подопытных животных, которая характеризовалась изменениями нервной системы, поражением лимфоидной ткани и связанной с ней иммунологической системы, изменениями функционального состояния почек. В ранние сроки воздействия вещества (2 нед) установлено повышение возбудимости нервной системы крыс, снижение возбудимости нервной системы морских свинок и лейкопения. [c.275]

Таким образом, отличительной особенностью хронической интоксикации морфолином является поражение лимфоидной ткани и действие на нервную систему. [c.278]

Иммунная система локализована в кровеносных сосудах, лимфе, селезенке, а также в лимфоидных тканях. [c.477]

D5 Его называют еще Т-1 антигеном. Он имеет ММ 67 кДа представлен на большинстве Т-клеток у человека, на незрелых В-клетках плода и, в небольшом числе, на покровной зоне В-клеток в лимфоидной ткани взрослого человека. [c.568]

За иммунитет ответственны лимфоциты-одиа из групп лейкоцитов. Они содержатся в больших количествах в крови и лимфе (бесцветная жидкость лимфатических сосудов, соединяющих между собой лимфатические узлы) и в специализированных лимфоидных тканях, таких как тимус (вилочковая железа), лимфатические узлы, селезенка и аппендикс (рис. 17-1). [c.7]

В периферических лимфоидных тканях популяции Т- и В-клеток в значительной мере пространственно разделены и находятся в разных зонах (рнс 17-5). В те же самые зоны онн мигрируют и прн введении их другому животному. Молекулярная основа такого специфического распределения по зонам неизвестна. Однако резких границ между зонами, вероятно, нет, по- [c.11]

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Для белых мышей при 7-часовой экспозиции минимальная смертельная концентрация паров 3,4 мг/л. При действии концентраций, близких к смертельным, резкая гемоглобинурия. У белых крыс при 0,7 мг/л (в течение 25 дней по 7 час. в день) снижение количества гемоглобина, числа эритроцитов, увеличение % молодых гранулоцитов и числа ретикулоцитов. У собак при 2 мг/л (60 дней по 7 часов) через 25 дней падение количества гемоглобина, числа эритроцитов, полихроматофилия, микроцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренная задержка мочевины в крови. В моче падение содержания щавелевокислого кальция. В селезенке увеличение содержания гемосидерина и уменьшение лимфоидной ткани. [c.272]

Токсическое действие. При многократном введении через рот кроликам (58 дней по 0,08 г на 1 кг веса) никаких признаков кумулятивного действия. От больших доз у крыс, морских свинок, кроликов истощение, изъязвления слизистой желудка, раздражение слизистой 12-перстной кишки, повреждения печени, селезенки, лимфоидной ткани. Крысы, морские свинки, кролики без всякого вреда переносили многократные (3 недели по 7 часов) вдыхания пыли А. в концентрации 0,36 мг/л или паров в концентрации 0,077 мг/л. [c.508]

Ранее нами изучались ферментативные процессы в лимфоидной ткани, вызывающие деградацию ДНП, сходную по освобождению ДНК с его распадом после облучения. Было показано, что такой процесс протекает при инкубации гомогената или ядер лимфоидной ткани аппендикса кролика при 37° и определенных значениях pH и ионной силы инкубационной среды. [c.131]

Таким образом, выделенный ферментный фактор может играть существенную роль в процессе деградации ДНП в лимфоидных тканях после облучения. [c.133]

Концентрация белков в лимфе и тканевой жидкости (в среднем 3,32%) приблизительно вдвое меньше концентрации белков в плазме, так как в отличие от мочевины, сахаров, аминокислот и некоторых неорганических ионов белки не переносятся через стенки клеток. Имеются данные, указывающие на то, что в лимфоидных тканях происходит синтез глобулиновой фракции белка. [c.365]

Результаты эксперимента с монотонным и 5-разовым воздействиями U представлены на рис. 20 и 21. Как видно из рис. 20, при монотонном воздействии не отмечались изменения массы животных, ректальной температуры, состояния нервной системы и функции почек. На 8-й и 27-й день снижалась ориентировочная реакция животных, но незначительно по сравнению с естественными колебаниями. Были выявлены изменения в состоянии лимфоидной ткани, Наиболее выраженные изменения обнаружены в печени. Уже в первый день увеличилась активность фруктозомонофосфатальдолазы. [c.123]

При воздействии на животных морфолина в концентра ции 8 м г/м сохранялась та же налравлвнность изменений что и при воздействии яда в концентрации 70 мг/м . Однакс эти изменения были менее вырал<енными и не выходили зг пределы физиологических колебаний. Тем не менее npt патоморфологических исследованиях внутренних органов подопытных животных были выявлены изменения преимущественно в лимфоидной ткани уменьшение количества лимфоидных элементов в селезенке и лимфатических узлах. Через 1 мес восстановительного периода указанные изменения 1не отмечались. [c.278]

Известно, что в патогенезе хронической свинцовой интоксикации существенную роль играет поражение эритроцитар-ного ростка кроветворения, печени и толстого кишечника. Лимфоидная ткань, плазматические клетки, т. е. ткани, в первую очередь обусловливающие продукцию иммунных антител, первично не страдают при действии свинца. Как и следовало ожидать, в опытах К- К- Макашева (1956) изменение иммунитета наступало позже появления характерных изменений крови в случае отравления сравнительно малыми дозами (по 1 мл 0,5—1 % раствора ацетата свинца pro dosi до 0,35— 2,1 г суммарно), а в случае более тяжелого отравления (по 1 мл 2,5—5% раствора ацетата свинца pro dosi до 1,75—10,5 г [c.282]

Благодаря анализу рецепторов обнаружены так называемые "двойные отрицательные (DN) Т-клетки", содержащие y/5-рецеп-торы, контактирующие с D3 рецепторами на а- и р- Т-клетках, но не имеющие D4 и D8 рецепторов. Таких лимфоцитов мало в тимусе и еще меньше в других лимфоидных тканях (не более 1%). Считают, что эти Т-клетки выполняют контролирующие функции на поверхности эпителия (в частности, кишечника) и поэтому их называют эпателаальньша лимфоцитами. [c.569]

Хлорбутин относится к ароматическим производным ди-(2-хлорэтил) амина. Подобно другим препаратам группы ди-(2-хлорэтил)амина (новэм-бихин и др.), хлорбутин является алкилирующим цитостатическим веществом он оказывает угнетающее действие на кровотворную ткань и гиперплазиро-ванные (опухолевые) ткани. Препарат влияет более избирательно на лимфоидную ткань, чем на гранулоцитарные элементы. [c.204]

Хроническое отравление. В желудок крысам в течение 6 мес вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздействии вешества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелочной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолинэстеразы крови, нарушение экскреторной функции печени. В крови также установлены снижение количества SH-rpynn, подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества общих и свободных SH-rpynn в гомогенатах печени, содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипертрофии последних, уменьшение времени активного движения сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая дистрофия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев почек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезенки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы 0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено. [c.40]

Капсула селезенки несколько волниста, трабекулы утолщены, гиа-линизированы. Просветы центральных артерий сужены, стенка их однородна, гиалинизирована. В отдельных случаях лимфоидные фолликулы уменьшены в числе и объеме, лимфоциты в них сохранились только в виде узкого пояса вокруг центральных артерий. В участках сохранившейся лимфоидной ткани видны пикноформные лимфоциты. [c.691]

Рис. 17-3. Развитие Т- и В-лимфо-цитов. и у млекопитающих, и у птиц кроветворные стволовые клепгн мигрируют с кровью тимус и дифференцируются в лимфоциты тимуса. Некоторые из этих лимфоцитои в ткмусе погибают, а некоторые мигрируют в периферические лимфоидные ткани и становятся Т-клетхами.

Лимфоциты развиваются из плюрипотентных стволовых клеток, которые дают начало всем клеткам крови, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты (разд. 16.5.2). Эти стволовые клетки находятся главным образом в печени (у плода) и костном мозге (у взрослых). Некоторые из их потомков мигрируют из этих кроветворных тканей с током крови в тимус, где они размножаются и дифференцируются в лимфоциты. Поскольку тимус служит местом образования лимфоцитов, его называют цешралыюй лимфоидной тканью. У птиц лимфощ1ТЫ образуются также в фабрициевой сумке, поэтому она представляет собой отдельную центральную лимфоидную ткань. [c.9]

Млекопитающие не имеют фабршшевой сумки, и у них лимфоциты чао. тично образуются нз стволовых клеток в самих кроветворных тканях, а затем мигрируют в пернфернчесЕве лимфоидные ткани, чтобы стать В-лимфоцитами (1 1с 17-3). Таким образом, у млекопитающих кроветворные ткани служат одновременно н центральными лимфоидными тканями. [c.10]

Поскольку миграция лимфоцитов нз тимуса н фабрициевой сумки (н Ш кроветворных тканей у млекопитающих) происходит в основном на ранних стадиях развития, удаление какого-либо нз этих органов у взрослого животно-1 то сравнительно слабо влияет на иммунные ответы именно поэтому нх роль в иммунитете так долго оставалась неизвестной. Тем не менее н в зрелом ор. > ганизме все время происходит медленное обновление лимфоцитов, н в тече- ние всей жизнн новые лимфоциты продолжают развиваться нз стволовых клеток в центральных лимфоидных тканях. [c.10]

Поскольку н Т-, н В-лимфоциты встречаются во всех периферических лимфоидных тканях, нужно было найти удобные методы, которые позволяли бы различать н разделять эти два типа клеток,-только после этого можно было изучать их индивидуальные свойства. К счастью, различительными маркерами могут служить многочисленные белки плазматической мембраны, характерные только для Т- нли только для В-клеток. Один нз наиболее часто используемых шркеров-гликопротеин Thy-], который у мышей имеется на Т-, но не на В-лимфоцитах поэтому антитела к Thy-1 можно использовать для удаления нли очистки Т-клеток из смешанной популящ1н лимфоцитов мыши. Использование антигенных маркеров клеточной поверхности для различения и разделения Т- и В-клеток революционизировало клеточную иммунологию и сыграло важную роль в быстром прогрессе этой области знания в последние годы. У экспериментальных животных и у человека находят все больше и больше новых маркеров, характерных для функционально различных субпопуляций Т- и В-лимфоцитов. [c.11]

Подавляющее большинство Т- и В-лимфоцитов все время переходит нз крови в лимфу и обратно. Онн покидают кровоток, протискиваясь между специализированными эндотелиальными клетками, имеющимися в некоторых малых венах, и попадают в различные тканн, в том числе в лимфатические узлы. Пройдя через ткань, они накапливаются в малых лимфатических сосудах, связанных с лимфатическими узлами. Переходя во все более и более крупные сосуды, лимофциты в конце концов попадают в главный лимфатический сосуд (грудной проток), по которому возвращаются в кровь. Такая постояш1ая циркуляция, по-вндимому, обеспечивает контакт как можно большего числа соответствующих лимфош1тов с антигеном (и друг с другом, см. ниже) и служит для распределения Т- н В-клеток, активированных в результате этого контакта, по лимфоидным тканям всего тела. [c.11]

Теория клональной селекции составляет концептуальную основу для понимания клеточного механизма иммунологической памяти. В периферических лимфоидных тканях взрослого животного популяции Т- и В-лимфоцитов одновременно содержат клетки, находящиеся по меньшей мере на трех дискретных стадиях дифференцировки клетки-предшественники, клетки памяти и клетки-эффекторы. Когда клетки-предшествеишоа впервые встречаются с антигеном, некоторые нз ннх стимулируются к размножению и становятся клетхама-эффекторама, т.е. клетками, активно участвующими в создании иммунного ответа (Т-клетки-эффекторы реализуют клеточные ответы, а В-клет-ки-эффекторы секретируют антитела). Другие Т- и В-клетки-предшественники [c.15]

В МОНОТОННОМ и интермиттирующем режиме в течение 1 мес. при одинаковой средневзвешенной концентрации 210 мг/м вызывала изменения функции печени, почек, надпочечников, нервной системы, лимфоидной ткани, которые были более выражены в случае прерывистого воздействия. Иные данные получены при непрерывной ингаляции (500 мг/м ) в течение 10 сут и интермиттирующем действии в течение 40 дней. Скорость развития и выраженность интоксикации по критериям активности щелочной фосфатазы, холинэстеразы, АлАТ, АсАТ, содержанию уробилина, Р-липопротеидов, тиоловых групп в сыворотке крови и выведению гиппуровой кислоты с мочой была в 4—5 раз выше при непрерывном воздействии яда. Однако по критерию полиплоидизации гепатоцитов разница между группами отсутствовала. Развитие полиплоидизации гепатоцитов зависело не столько от режима затравки, сколько от суммарной дозы Ч. У., полученной крысами за время опыта. У крыс, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрации 20 мг/м в течение 6 мес., на 2, 4, 12 день опыта отмечено повышение содержания катехоламинов, ускорение превращения ДОФА в дофамин, активация симпато-адреналовой системы. Кролики при ингаляции 8600 мг/м 8 ч в день гибли после 1—3 затравок, при 4600 мг/м погибла лишь часть животных, при 63 мг/м по 7 ч в день в течение 6 мес. не было зарегистрировано признаков интоксикации. У кроликов, которые 6 мес. по 2 ч ежедневно вдыхали 400 мг/м Ч. У., в начальной стадии хронической интоксикации наряду с жировой инфильтрацией печени и лейкоцитозом обнаруживались резкое угнетение агглютининообразования, изменения активности холинэстеразы и уровня ацетилхолина (Чиркова). Морские свинки переносят без существенных изменений ингаляцию Ч. У. в концентрации 32 мг/м в течение 6 мес. по 7 ч в день. У обезьян, подвергавшихся воздействию Ч. У. в концентрациях 300 и 1250 мг/м по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 1,5 мес., отмечены слабые признаки жировой инфильтрации печени. При действии большей концентрации обнаружены явные дегенеративные изменения в зрительном и седалищном нервах. Ежедневное в течение 6 мес. 7-ч вдыхание Ч. У. в концентрации 160 мг/м переносилось без проявления токсического действия [4, с. 201]. [c.344]

Нарушение синтеза и обмена нуклеиновых кислот в ряде тканей (лимфоидная ткань, селезенка, костный мозг, слизистая кишечника, половые железы и др.) несомненно является одним из важнейших проявлений л у-чевой болезни, вызванной действием ионизирующих радиаций. Резкое нарушение синтеза специфических дезоксирибонуклеиновых кислот в указанных тканях и органах приводит к торможению процессов кле-Т0Ч1ЮГ0 деления, развитию тяжелейшей лейкопении (снижение количества лейкоцитов в крови), нарушению эритропоэза (кровотворения), задержке [c.375]

Хроническое отравление. Крысы и кролики ежедневно получали Г. в водном растворе из расчета 0,005 мг/кг. Не обнаружены изменения в составе периферической крови и соотношении между неорганическими и общими сульфатами в моче. На 4 месяце затравки у крыс срывы условнорефлекторной деятельности. Подпороговой по этому показателю оказалась доза 0,0025 мг/кг [20, с. 117]. Введение 1,0 г/сутки в течение 12 месяцев вызвало у собак истощение, нарушения пищеварения и обмена, узелковую гиперплазию лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта, гибель (Gralla et а .). [c.83]

Ермолаевой предприняты с целью подхода к расшифровке механизмов, лежащих в основе указанных нарушений в состоянии ДНП, дальнейшие исследования. Автор исходит из предположения о важной роли ферментативных процессов в превращениях ДНП в клетках после облучения. Ей удалось показать, что в ядрах лимфоидной ткани при их инкубации протекает ферментативный процесс распада ДНП, сходный по освобождению солерастворимой ДНК с таковым, в ткани облученных животных. Из ядер зобной железы теленка удалось выделить относительно гомогенную белковую фракцию, обладающую способностью при инкубации с ДНП вызывать быстрый переход его в растворимую при физиологических концентрациях солей форму. Установлено, что эта фракция не обладает протеазным действием. Небольшая примесь ДНК-азной активности во фракции может объяснить лишь незначительную часть эффекта деградации ДНП. По мнению автора, выделенный ферментный фактор может играть существенную роль в процессе деградации ДНП после облучения и имеет отношение к начальным фазам автоли-тических превращений ДНП клетки. [c.94]

Кортикостероиды — гормоны коры надпочечников. Распространяясь с током крови по организму, стероидные гормоны специфически влияют на обмен веществ в тканях и органах, чувствительность которых к разным гормонам неодинакова. Органы, на которые влияют гормоны, называют органами-мишенями. Так, альдостерон действует на дистальные отделы почечных канальцев. Под влиянием глюкокортако- роидов наиболее существенные изменения наблюдаются в печени, лимфоидной ткани и мышцах. Тропность стероидов к определенным органам и тканям может быть обусловлена наличием в них комплементарных белковых структур, выполняющих функцию рецепторов. Так, в почках обнаружен рецепторный ядерный белок, избирательно связывающий альдостерон. [c.277]

IV группа (7—8 мес.). Почти у всех животных отмечается. рачительное увеличение перибронхиальной лимфоидной ткани, ведущее к сдавлению и деформации просвета бронхов и к деструктивным изменениям их стекок. Более значительно выражены явления перибронхиального лимфостаза. [c.484]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология