Анафилаксия субстанции

Смесь лейкотриенов недавно была идентифицирована как медленно реагирующая субстанция при анафилаксии. Варьируя соотношение различных полиненасыщенных жирных кислот в пище, можно влиять на состав синтезируемых эйкозаноидов поэтому представляется возможным воздействовать на протекание некоторых заболеваний с помощью специальной диеты. [c.238]

Стимулирует хемотаксис и агрегацию лейкоцитов Стимулируют расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, вызывают сокращение бронхов. Основные компоненты медленно реагирующей субстанции анафилаксии [c.209]

Ингалированный PAF повышает экскрецию лейкотриёнов с мочой, возможно потому, что он стимулирует повышенное накопление их в легких как медиаторов воспаления. Лейкотриены ранее называли "медленно реагирующими субстанциями" при анафилаксии (SPS-A). [c.552]

Фиксация на тучных клетках и базофилах. Иммуноглобулины двух классов Е и G обладают сродством к указанным клеткам. На этом основании, а также из-за способности фиксированных на клетках иммуноглобулинов этих классов вызывать после контакта с антигеном высвобождение из тканей субстанций анафилаксии, подобные иммуноглобулины названы цитотропинами. Соответственно антитела названы цитотропными. Иммуноглобулины, фиксирующиеся на гомологичных (или аутологичных) клетках, получили название гомоцитотропи-нов. [c.126]

Связывание IgE тучными клетками — основное условие возникновения каскада биологических реакций, обозначаемых термином — реакции гиперчувствительно-сти немедленного типа. Эти реакции возникают после взаимодействия поливалентного антигена аллергена) с фиксированными на клетках IgE-антителами. В этом разделе мы рассмотрим лишь проблему связывания ци-готропинов клетками. Процесс высвобождения субстанций анафилаксии под влиянием комплекса антиген-цито-тропины мы обсудим ниже. [c.126]

IgG кролика, собаки и человека способны фиксироваться в коже и тканях морской свинки. После взаимодействия с антигеном или анти- IgG-антителами фиксированные на тучных клетках морской свинки чужеродные для этого животного IgG вызывают высвобождеине субстанций анафилаксии. Такие гетероцитотропные антитела в отличие от IgG-гомоцитотропинов имеют меньшую электрофоретическую подвижность, способны активировать систему комплемента по классическому пути (см. гл. 8). Их содержание в сыворотке достаточно велико 3—5 мг/мл. Среди подклассов IgG человека способностью фиксироваться клетками морской свинки обладают все подклассы, за исключением второго. [c.130]

Высвобождению аминов (гистамин, серотонин, так азываемая медленно реагирующая субстанция анафилаксии— SRS-A), предшествует взаимодействие фиксированных на поверхности тучных клеток цитотропных JgE- или IgG-антител с антигеном (аллергеном). Те же процессы возникают при реакции фиксированных на клетках цитотропных иммуноглобулинов указанных классов с антителами против IgE и IgG. Активация метаболических процессов в тучных клетках, предшествующая высвобождению вазоактивных аминов, происходит лишь в том случае, когда антиген поливалентен, а анти-иммуноглобулиновые антитела — бивалентны. Так, фрагмент aнти-IgE-aнтитeл не вызывает высвобождения аминов (дегрануляция) тучных клеток, сенсибилизированных IgE. Причины того, что сшивание нескольких молекул IgE или IgG цитотропных антител необходимо для активации клетки, связаны как с влиянием этого процесса на цитоплазматическую мембрану, так и с конформационной перестройкой молекулы фиксированного антитела и появлением эффекторного центра. Этот центр обозначен Д. Стенвортом (D. Stanworth, 1971) как активирующий ткани центр. Центр возникает под влиянием антигена в молекуле IgE-антитела, отличаясь по структуре и локализации от центра, отвечающего за фиксацию IgE на клетке-мишени. [c.146]

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С4, 04 и Е4. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простаглаидины как [c.245]

К другим медиаторам воспаления, продуцируемым тучными клетками, относятся простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SPS-A), эозинофильный хемотаксический фактор (E F-A) [Sullivan Т., Parker С. W., 1976 То-lone G. et al., 1978]. [c.72]

Происхождение тканевых. (клеточных) медиаторов связано со многими клетками ПЯЛ, тучными клетками (лаб-роцитами), базофилами, тромбоцитами, макрофагами, лимфоцитами и клетками APUD-системы. По характеру цитоплазматических гранул, содержащих медиаторы, эти клетки делят на три группы [Henson Р. М., 1974] 1) лаброциты, базофилы и тромбоциты, плотные цитоплазматические гранулы которых содержат вазоактивные амины (гистамин, серотонин) 2) ПЯЛ и макрофаги, чьи лизосомы богаты неактивизированными (потенциальными) медиаторами 3) лимфоциты, выделяющие при их активации лимфокины. Из тканевых (клеточных) медиаторов наиболее хорошо изучены биогенные амины — гистамин и серотонин, такие производные кислых липидов как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SR Л — А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (E F —А), фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландины, а также нейтральные протеазы, лимфокины и лимфотоксины. [c.232]

Медиаторы способны оказывать прямое или опосредованное действие [Weissmann G., 1974]. Медиаторы прямого действия, к которым относят гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (SRS-A), простагландины, рано появляются как при воспалении, так и при реакции ГНТ. Представителями медиаторов опосредованного действия являются лизосомные ферменты и компоненты комплементарной системы они возникают на поле воспаления позднее, принимая участие в активации кининовой системы, процессах свертывания крови и фибринолиза. [c.235]

Тип I (реагиновый) возникает при повторном введении в организм бензилпенициллина, стрептомицина, новокаина, витамина В , различных вакцин и сывороток и характеризуется развитием аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы или крапивница). Независимо от ЛС этот тип реакции реализуется с участием 1 Е, фиксирующегося на рецепторах тучных клеток и базофилов и вызывающего их дегрануляцию, сопровождающуюся высвобождением большого количества медиаторов гистамина, бра-дикинина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. [c.43]

Стимуляторы р-адренорецепторов вызывают расширение бронхов, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), из тучных клеток, ослабляют бронхоспастические эффекты, например, ацетилхолина, гистамина, серотонина, могут повышать мукоцилиарный транспорт, увеличивая активность реснитчатого эпителия или изменяя состав секрета (например, повышают секрецию ионов хлора и воды в бронхиальный просвет, снижают уровень катионного белка эозинофилов в бронхоальвеолярном секрете). [c.208]

Лейкотриены — ЛТ [термин произошёл от слияния слов лейкоцит (клетки, в которых эти вещества были впервые обнаружены), и триеновый , поскольку лейкотриены содержат конъюгированную триеновую структуру] — биологически активные вещества, синтезируемые из арахидоновой кислоты под действием 5-липооксигеназы (5-ЛО) в нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, тучных клетках. Идентифицированы следующие лейкотриены ЛТА , ЛТВ , ЛТС , ЛТО и ЛТЕ . В процессе синтеза лейкотриенов сначала образуется ЛТА , из него путём гидролиза ЛТВ или конъюгации с глутатионом — ЛТС . ЛТС быстро выделяется во внеклеточную среду, где после отщепления глутаминовой кислоты образуется ЛТО , из которого под влиянием аминопептидаз или карбоксипептидаз — ЛТЕ . ЛТЕ в значительных количествах выводится из организма почками или с жёлчью. Смесь ЛТС , ЛТО и ЛТЕ известна как медленно реагирующая субстанция анафилаксии, она вызывает, в частности, отёк слизистой оболочки дыхательных путей, спазм ГМК бронхов, изменение секреции слизи, инфильтрацию слизистой оболочки и подслизистого слоя. Поэтому были предприняты попытки разработки препаратов для лечения бронхиальной астмы, угнетающих образование ЛТ или блокирующих их рецепторы. Препарат, вызывающий угнетение синтеза ЛТ вследствие ингибирования 5-ЛО, [c.220]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология