Интерлейкин клеточные эффекты

Время удвоения в бессывороточной среде может изменяться, но соответствующие эффекты не всегда предсказуемы. Большинство клеточных линий замедляет темп делений, но в ряде случаев наблюдается ускорение деления клеток. Эти изменения не являются пагубными, так как все исследованные линии продолжали секретировать большие количества МА (по меньшей мере 5—50 мкг/мл) или интерлейкина. Отмечена также еще одна особенность в характере роста в бессывороточной среде, заключающаяся в том, что клетки перестают прикрепляться к пластмассовой поверхности. В бессывороточной среде клетки большинства линий растут в суспензионной культуре, в то время как добавление сыворотки приводит к образованию клеточных монослоев. [c.190]

Молекулярные мишени эффекторных и атакуемых клеток для антител двойной специфичности. Наиболее изученными рецепторами, активирующими цитотоксическое действие эффекторных клеток, являются Т-клеточные рецепторы (T R) и рецепторы F (F l). Все зрелые Т-лимфоциты экспрессируют на своей поверхности T R, которые могут быть универсальными мишенями для bsAb, одна из специфичностей которых направлена против константных участков полипептидных цепей T R-комплекса, например, D3. Однако ответ лимфоцитов на взаимодействие T R с антителами зависит от стадии дифференцировки данных клеток. Например, исходные С08 -Т-лимфоци-ты не способны лизировать клетки-мишени и для приобретения ими этой способности необходимо, чтобы активация T R происходила одновременно с воздействием на них интерлейкина 2. В отсутствие цитокинов стимуляция T R индуцирует апоптоз, что завершается гибелью Т-клеток [232]. Такого рода эффекты являются серьезным затруднением на пути направленного использования цитотоксических Т-лимфоцитов ( TL) против опухолевых клеток in vivo. [c.417]

Многие цитокины имеют по несколько названий. Это связано с тем, что они были независимо открыты в различных областях исследований — иммунологии, вирусологии, гематологии, клеточной биологии и онкологии, к цитокинам относятся интерлейкины (ИЛ), обозначаемые сейчас номерами от ИЛ-1 до ИЛ-18, интерфероны (ИФ), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы некроза опухолей (ФНО), факторы роста и хемокины (хемотаксические цитокины) рис. 10.1). Причина многих недоразумений в номенклатуре цитокинов состоит в том, что они, по крайней мере in vitro, проявляют многообразные активности примером может служить ИЛ-6, эффекты которого очень разнообразны рис. 10.2). Кроме того, в ряде случев один и тот же цитокин был выделен независимо в нескольких лабораториях при использовании совершенно разных экспериментальных систем. Путаницу с названиями усугубляет еще и частичное совпадение активностей у р5Ша цитокинов, создающее впечатление некоторой избыточности их функций. Дополнительные трудности в изучении цитокинов возникают из-за того, что эти медиаторы редко образуются по отдельности и редко действуют [c.169]

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. [c.316]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология