Гуморальный иммунитет гуморальный ответ

По формам иммунного ответа различают 1) гуморальный иммунитет — образование циркулирующих в крови специфических антител 2) клеточный иммунитет — появление повышенного количества избирательно реагирующих с данным антигеном Т-лимфоцитов 3) иммунологическая па- [c.484]

В 1960-х годах было установлено, что два основных типа иммунных реакций осуществляются различными видами лимфоцитов, Т и В. Ответственные за клеточный иммунитет Т-лимфоциты размножаются в тимусе, центральной лимфоидной ткани. В-лимфоциты, вырабатывающие антитела и ответственные за гуморальный ответ, образуются у млекопитающих из стволовых клеток кроветворной ткани, а у птиц - в фабрициевой сумке. Далее они мигрируют с током крови в периферические лимфоидные ткани, где и становятся Т- и В-лимфоцитами. Иммунный ответ клеточного типа означает пролиферацию специа- [c.66]

Известны две формы иммунного реагирования — клеточный тип иммунного ответа, осуществляемый Т-системой иммунитета, и гуморальный тип иммунного ответа, который обеспечивается В-системой иммунитета. [c.449]

Антитела не только защищают организм от инфекций, но и играют важную роль в регуляции самих иммунных ответов. Окончание гуморального ответа на антиген бывает отчасти обусловлено связыванием секретируемых антител с антигеном, который в результате не может присоединяться к рецепторам В-клеток, поэтому стимуляция В-клеток прекращается. Наряду с таким простым ингибированием по типу обратной связи антитела могут участвовать и в более тонком механизме регуляции иммунитета, выступая как часть сложной иммунологической сети. [c.252]

В-клетки продуцируют растворимые в жидких средах антитела, которые формируют гуморальный иммунитет. Т-клетки разделяют на хелперы — помощники Т- и В-клеток, киллеры, распознающие и убивающие чужеродные и аномальные клетки и являющиеся основой клеточного иммунитета, а также супрессоры, подавляющие пролиферацию иммунокомпетентных клеток, и, таким образом, регулирующие интенсивность иммунного ответа. Все типы Т-клеток созревают в тимусе. [c.477]

Термин клеточный иммунитет (иммунитет, опосредованный клетками) первоначально служил для обозначения местных реакций (обычно на внутриклеточно локализующиеся возбудители), осуществляемых лимфоцитами и фагоцитами без участия антител - эффекторов гуморального иммунитета. Теперь этот термин часто используют в более широком смысле, для описания такого противоинфекционного или противоопухолевого иммунного ответа, в котором антителам принадлежит не ведущая, а вспомогательная роль. [c.168]

Работа этого сложного и удивительно целесообразного механизма давно волнует исследователей. Со времен спора Мечникова (сторонника клеточной теории иммунитета) и Эрлиха (приверженца гуморальной,, сывороточной теории), в котором, как обычно, оба были правы (и оба были одновременно удостоены Нобелевской премии), и до настоящего времени предлагается и обсуждается огромное количество разнообразных теорий иммунитета. И это неудивительно, так как теория должна непротиворечиво объяснить широкий спектр явлений динамику накопления антител в крови с максимумом, приходящимся на 7—10-й день, и иммунную память — более быстрый и значительный ответ на повторное появление того же антигена толерантность высокой и низкой доз, т. е. отсутствие реакции при очень малых и очень больших концентрациях антигена возможность отличения своего от чужого , т. е. отсутствие реакции на ткани хозяина, и аутоиммунные заболевания, когда такая реакция все же происходит иммунологическую реактивность при раке и недостаточную эф ктивность иммунитета, когда раковому заболеванию удается ускользнуть из-под контроля организма. [c.100]

Пятое издание Иммунологии выходит в свет основательно дополненным, несмотря на то что предыдущее появилось всего лишь два года назад. Стремясь не отставать от развивающейся иммунологической науки, мы существенно переработали каждую из глав руководства и внесли в них новые сведения. Главы, посвященные клеточному и гуморальному иммунитету, переписаны заново с учетом современных представлений о Тх1/Тх2-вариантах иммунного ответа. Среди многочисленных дополнений — новые разделы о цитокинах, нормальных киллерных клетках и передаче сигналов активации внутри В- и Т-клеток. [c.586]

Длительное время нейтрофилы рассматривались как клетки не способные к синтезу белка, а лишь как пассивные участники эфферентного звена иммунного ответа. Данные, накопленные за последние два десятилетия, заставили пересмотреть роль нейтрофилов и их участие в афферентном звене иммунного ответа — модуляции клеточного и гуморального иммунитета через синтез и продукцию иммунорегуляторных цитокинов (рис. 3). В настоящее время получены убедительные доказательства продукции нейтрофилами TNF-a, IL-la и IL-lp совместно с ингибитором IL-1, TGF-P, M- SF, GM- SF, М1Р-1а, М1Р-1р, IL-6, IL-12 [70, 194, 195, 320, 321]. Также нейтрофилы синтезируют и секретируют NAP- L-8 [35]. [c.27]

Существует два различных вида лимфоцитов, соответствующих двум основным видам иммунного ответа Т-лимфоциты, развивающиеся а тимусе и отвечающие за клеточный иммунитет, и В-лимфо-циты, развитие которых не зависит от тимуса и которые отвечают за гуморальный (опосредуемый антителами) иммунитет. [c.209]

Как уже упоминалось выще, лимфоцит Ti, соединенный с антигеном, дифференцирует в долгоживущую Тг-клетку, которая путем простого деления образует клон активированных антигеном Т-лимфоцитов, реализующих гуморальный, т. е. опосредованный циркулирующими в крови антителами, ответ или клеточный иммунитет. [c.12]

Процесс распознавания может происходить не только непосредственно в зоне трансплантата, но и в регионарной лимфоидной ткани за счет проникновения в нее антигенов трансплантата. В лимфоидной ткани антиген после усвоения макрофагами и выхода на клеточную поверхность в иммуногенной форме обеспечивает накопление воспалительных Т-клеток (ТнО- Этот же антиген, экспрессируясь на поверхности В-клеток, включает хелперные Т-клетки (Тн2), что обеспечивает накопление специфических антител. Таким образом, помимо эффекторов клеточного иммунитета в лимфоидной ткани идет процесс формирования эффекторов гуморального иммунного ответа. [c.209]

Распознавшие антиген наивные D4 Т-клетки дифференцируются в эффекторы одного из двух классов — либо в хелперные D4 Т-клетки (Тн2), либо в D4 Т-клетки воспаления (Тн1). Этот этап развития адаптивного иммунитета имеет критическое значение, так как определяет характер самого ответа — будет ли в нем доминировать гуморальное звено в виде продукции специфических антител (участие Тн2) или же процесс пойдет по линии активации макрофагов (участие Тн1). [c.334]

К числу Т-лимфоцитов. регулирующих и модулирующих иммунный ответ, принадлежат различные виды Т-хелперов, Т-лимфоцитов, специфически подавляющих реакции гуморального и (или) клеточного иммунитета Т-супрессоры, или Тс), Т-лимфоцитов, отменяющих или модулирующих функцию Т-супрессоров. [c.19]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Остановимся на модельной теории гуморального иммунитета, развитой в работах Диброва, Лившица и Волькенштейна (1976—1978). В этой теории непосредственно учитывается запаздывание иммунного ответа, т. е. выработки АТ, по отношению к моменту стимуляции. Развитие z-клеток из В-лимфоцитов требует 3—4 дней. Для формирования клеток па.чяти нужно -еще большее время. Схема развития клона АТ-продуцирующих клеток показана на рис. 17.14. [c.580]

При исследовании животных с дефшщтом Т-клеток (следствие раннего удаления или повреждения тимуса) было обнаружено загадочное явление у этих животных ие только отсутствовали клеточные иммунные реакщ1и, но была также несколько понижена способность к выработке антител. Как мы увидим позже, это обусловлено тем, что некоторые из Т-клеток играют важную роль в регулящ1и иммунитета и функционируют как помощники В-кле-ток в процессе гуморального ответа. [c.9]

Для развития гуморального иммунитета В-лимфоциты должны получить не менее двух стимулов (сигналов). Первый — это непосредственный контакт с антигеном, заканчивающийся захватом его рецепторами поверхности В-клетки, распознающими специфичную гап-тенную детерминанту. Предполагается, что антиген прикрепляется к поверхности В-клетки после соединения в макрофаге нескольких комплексов антигена с IgT в одну обойму . Второй сигнал, судя по результатам многочисленных опытов, неспецифичен и связан с действием Т-лимфоцитов-хелперов, вернее с экскретируемым ими фактором. Он активирует (примирует) В-клетки не только к индуцирующему его антигену, но и к любому другому. Так, если в культуру В-клеток, активированных конъюгатом на гетерологическом носителе, первоначально ввести какой-либо белок (носитель), а затем надоса-дочную жидкость активированных им хелперов, то иммунный ответ к гаптену будет усилен [107]. Аналогичное заключение позволяют сделать и результаты опытов по последовательной иммунизации морских свинок динитро-фенильными (ДНФ) конъюгатами с различными белками-носителями [125]. Кроме того, было установлено, что такую же неспецифическую стимуляцию оказывает анти- [c.13]

Лимфощгш В (В-клетки) — один из двух классов лимфоцитов, компоненты В-системы иммунитета, осуществляющей гуморальную форму иммунного ответа основной признак В-клеток — наличие поверхностного антигенраспознающего иммуноглобулинового рецептора (sig) при антигенной активации В-клетки дифференцируются в плазмоциты, продуцирующие антитела той специфичности, которой обладал антигенраспознающий рецептор. [c.464]

Нейтрофилы всегда рассматривались как основные эффектор-ные клетки при остром воспалении, а их роль в противобактери-альной и противогрибковой защите организма хорошо изучена. Длительное время считалось, что нейтрофилы не способны к синтезу белка и являются лишь пассивными участниками эфферентного звена иммунного ответа. Данные, накопленные за последние два десятилетия, заставили пересмотреть роль нейтрофилов и их участие в афферентном звене иммунного ответа — модуляции клеточного и гуморального иммунитета через синтез и продукцию им-мунорегуляторных цитокинов. [c.9]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Т-лимфоциты обеспечивают клеточные формы иммунного ответа (гиперчувствительность замедленного типа, файсплантаци-онный иммунитет, противоопухолевый иммунитет и т. д.), а В-лимфоциты отвечают за гуморальный иммунитет (все виды ан-тителообразования). Т- и В-системы лимфоцитов взаимодействуют между собой и макрофагальной системой, при этом Т-система по отношению к В-системе является регулирующей. [c.131]

Вторая группа иммунодефицитности — это результат нарушения дифференцировки Т-клеток. Хотя В-лимфоциты при этом имеются в нормальных количествах, их ответ на введение антигена ослаблен, что указывает на взаимосвязь двух видов иммунитета — гуморального и клеточного. По последствиям эта группа нарушений сходна с первой. [c.484]

Таким образом, основными клеточными элементами, обеспечивающими приобретенный иммунитет, являются В-лимфоцигы, Т-лимфоциты и макрофаги. При гуморальном-типе иммунного ответа эта система иммунокомпетентных клеток функционирует как единое целое в лимфатических узлах, селезенке и других вторичных органах иммунитета. [c.31]

В-система иммунитета, осуществляющая гуморальный иммунный ответ, представлена костным мозгом (основным местом дифференцировки В-клеток), В-клетками разной степени зрелости и способности к продукции различных изотипов иммуноглобулинов, антителами (иммуноглобулинами) и поверхностными ан-тигенраспознающилш рецепторами ( ) (гл.8). [c.28]

Потенциирующий эффект при конкуренции химических аллергенов скорее всего можно объяснить усилением неспецифического влияния гуморального фактора хелперов, активированных доминантным антигеном (рис. 9). Но следует иметь в виду, что потенциирование было выявлено нами и на уровне ГЗТ, на которую по общепринятому мнению действие Т-клеток-хелперов не распространяется. Приходится предположить, что хелперы, как и супрессоры, принимают участие в реализации не только гуморального, но и клеточного иммунитета, или же активация клеточного иммунитета осуществляется под влиянием неспецифических факторов, образующихся в месте неаллергической воспалительной реакции в ответ на раздражающее действие химического аллергена. Последнее предположение неплохо согласуется с наблюдаемым нами эффектом усиления ГЗТ при добавлении к аллергенам эмульгаторов ОС-20 — вещества почти неиммуногенного, но имеющего выраженные раздражающие свойства. [c.64]

Органный уровень указывает на морфологические траницы и место действия формирующегося иммунного ответа. На этом уровне изучают клеточный состав и гистологические сдвиги в органах, где реализуются механизмы иммунитета взаимодействие органов между собой в процессе иммуногенеза, потенциальную роль отдельных органов при гуморальном и клеточном иммунном реагировании фажторы, объединяющие иммунореактивные органы в единую систему, их онто- и филогенетическое происхождение. [c.20]

Т-система иммунитета включает тимус (центральный орган иммунитета), различные субпопуляции Т-клеток (Т-киллеры/Т-супрессоры, Т-хелперы/Т-клетки воспаления), антигенраспознающий комплекс как основной специфический компоненет системы и, наконец, 1руппу Т-клеточных цитокинов, которые выступают в качестве регуляторов как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Особое место занимает, конечно, тимус как место становления специфических клонов Т-клеток, прошедших положительную и отрицательную селекцию в органе (гл.7). [c.27]

Однако полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела. Более того, не существует, по-видимому, клеточного иммунитета без образования антител, которые способны различными путями модифицировать опосредованный клетками иммунный ответ. Так, комплексы антиген-антитело вызы- [c.168]

В процессе гуморального иммунного ответа наиболее ранние антитела относятся к IgM-классу. Они же первыми появляются в онто- и филогенезе. Наибольшую активность IgM проявляет в антибактериальном иммунитете и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. [c.65]

По определению, Т-система иммунитета включает тимус — место дифференцировки костномозговых предшественников Т-клеток (пре-Т-клетки) до потенциально зрелых форм, различные субпопуляции собственно Т-клеток (Т-хелпе1№1, Т-килле нь1> группу цитокинов, продуцируемых этими клетками. Основная функция системы связана с обеспечением клеточной формы иммунного реагирования — цитотоксическим (киллерным) разрушением генетически отличающихся клеток и тканей (чужеродных трансплантатов, раковых и вирустрансформированных клеток), а также с участием в регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа посредством включения в иммунный процесс Т-хелперов, Т-супрессоров и Т-клеточных цитокинов. [c.157]

Больщинство вирусных белков локализуется в цитозоле клетки, где они разрушаются до отдельных пептидов в протеосомах (см. рис. 3.9). Особенность локализации вирусных белков обеспечивает формирование комплекса с молекулами I класса в эндо-плаз-матическом ретикулуме и его последующий прямой транспорт к плазматической мембране. Образование комплекса с некоторыми поверхностными вирусными белками имеет иной характер. Такие белки, оказавшись в эндоплазматических вакуолях, которые содержат молекулы II класса, транспортируются к клеточной поверхности в составе этих вакуолей (рис. 3.10). Комплекс вирусный пептидгмолекулы II класса будет фактором включения в ответ Т-хелперов. Таким образом, дендритные клетки играют основную роль при формировании как клеточной, так и гуморальной форм антивирусного иммунитета. [c.219]

Прошедшая постантигенная дифференцировка Т-клеток создает пул функционально активных клеток, действующих на периферии. Основные субпопуляции Т-клеток, призванные эффективно нейтрализовать чужеродный антиген, как уже неоднократно отмечалось выше, представлены цитотоксическими Т-клетками ( D8 Т-клетками), Т-клетками воспаления (Тн1) и хелперны-ми Т-клетками (Тн2). Первые две субпопуляции обеспечивают клеточную форму защиты, либо непосредственно разрушая инфицированные соматические клетки ( DS Т-клетки), либо активизируя макрофаги к внутриклеточному разрушению паразитов (Тн1 клетки). Третья субпопуляция (Тн2 клетки), являясь производной Т-системы иммунитета, проявляет-свое вспомогательное, эффекторное действие не только в клеточном иммунитете, но и при формировании гуморального иммунного ответа. Функциональная активность этой субпопуляции рассмотрена ниже в этой главе в связи с вопросами защиты организма от патогенов с помощью антител. [c.228]

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного, неспецифического иммунитета, которая встречается в первые часы после заражения. Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые хфактеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания атигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например упоминавшийся выше липополисахарид. Понятно, что тонкая антиген-распознающая специфичность, свойственная адаптивному иммунитету, в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету. Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан в первую очередь с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуци-324 [c.324]

Одним из основных факторов подавления клеточного и гуморального иммунного ответа в пожилом возрасте является нарушение функциональной активности хелперных Т-клеток, в результате необходимая помощь этих клеток при формировании как Т-, так и В-клеточного ответа оказывается недостаточной. Вторым существенным фактором возрастного нарушения иммунной реактивности является подавление активности Т-супрессоров. Сниженная активность этих двух субпопуляций Т-клеток вносит свой вклад в развитие так называемых болезней возраста — злокачественных опухолей и аутоиммунных повреждений. В таблице 19.2 суммированы некоторые показатели активности Т- и В-систем иммунитета у людей пожилолго возраста. [c.389]

Любой по химической природе антиген в свободном виде или как компонент клетки способен индуцировать специфическую иммунологическую толерантность у новорожденных, в то время как у взрослых особей того же вида он вызывает иммунный ответ. Именно этим можно в первую очередь объяснить то обстоятельство, что в норме не возникают реакции гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета на свои собственные антигены — важное условие выживания биологических видов, имеющих хорошо развитую иммунную систему. Следовательно, явление иммунологической толерантности столь же важно, как и иммунореактивности, и именно благодаря обоим этим явлениям высшие организмы способны высокоэффективно поддерживать свой антигенный гомеостаз. [c.229]

Авторы цитированных сообщений предполагают, что стимулирующее действие кемантана на гуморальный иммунный ответ опосредуется рядом механизмов активацией Т-хелперов и процессов клеточной кооперации, особенно на поздних этапах, торможением образования собственно В-супрессоров, ингибирующая роль которых в реакциях иммунитета известна. Митостатическое и лимфотоксическое действие кемантана на клетки иммунной системы, по-видимому, незначительно или отсутствует. При активации Т-хелперов, кемантан не влияет на индукцию и накопление Т-супрессоров, а при однократном введении не воздействует и на реализацию их функций. Проведенные клинические испытания препарата показали, что кемантан активен при хроническом афтозном стоматите, герпесе, заболеваниях аутоиммунного генеза (например, облитерирующий эндоартериит) [Н.Г. Арцимович, Т.А. Фадеева, Н.В. Климова и др., 1989]. [c.112]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология