Кроветворные ткани

Сочетание радиопротекторов с экранированием части кроветворной ткани [c.33]

Свердлову и соавт. (1974) удалось повысить защиту от нейтронного облучения у мышей, обеспечиваемую гаммафосом, путем создания благоприятных условий для последующей репарации кроветворной ткани, пораженной излучением. Это достигалось двумя способами а) экранированием задней конечности мышей с помощью слоя парафина толщиной 4—4,5 см во время облучения нейтронами б) пострадиационной трансплантацией аллогенного костного мозга в количестве 10 ядросодержащих клеток. Оба способа довольно заметно повышали эффективность защитной дозы гаммафоса как при летальном, так и прн сублетальном нейтронном облучении мышей (табл, 28). [c.159]

В связи с этим клинические исследования указанных препаратов велись по двум направлениям с одной стороны, проводилось изучение спектра противоопухолевого действия, а с Другой, — исследовалось их воздействие на репаративную регенерацию кроветворной ткани и ткани кожного покрова. [c.336]

Суммируя все изложенное, можно заключить, что при облучении нейтронами разных энергий и мышей, и крыс критическими являются те же системы, что и при действии радиации с низкой ЛПЭ, — пищеварительная и кроветворная. Однако преобладающее значение для гибели этих животных от нейтронного излучения в средне летальных, минимальных абсолютно летальных и сверх-летальных дозах имеет поражение кишечника. Роль этого повреждения особенно велика при облучении нейтронами меньших энергий. Вместе с тем не следует недооценивать и относительное значение повреждений органов гемопоэза, тем более что оно увеличивается при использовании нейтронов с энергией 14—15 Мэв. Таким образом, соотношение роли обеих критических систем в гибели мышей и крыс от действия нейтронов парадоксально пищеварительный тракт оказывается более чувствительным к действию указанных частиц, тогда как радиация с низкой ЛПЭ больше поражает кроветворную ткань. [c.98]

Первая, длящаяся около трех часов, характеризуется относительным постоянством содержания клеток в кроветворных тканях. [c.173]

С резкого снижения количества клеток в кроветворных органах (обусловленного интерфазной и репродуктивной гибелью и выходом в кровоток продолжающих дифференцировку клеток) начинается процесс восстановления кроветворения. Он состоит из двух этапов абортивного подъема последующего подъема . Абортивный подъем кратковременен вскоре после увеличения содержания клеток в кроветворных тканях происходит их повторное снижение. Предполагают, что абортивный подъем содержания клеток в костном мозге происходит в результате размножения [c.174]

Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

Влияние радиоактивного излучения на живые системы может быть соматическим или генетическим. Соматическое воздействие оказывается на организм в течение всей его жизни. Генетическое воздействие вызывает генетический эффект, влияя на потомство вследствие нарущений в генах и хромосомах, ответственных за воспроизведение потомства. Генетические эффекты 1руднее поддаются изучению, чем соматические, поскольку генетические нарущения могут проявиться лишь через несколько поколений. К соматическим воздействиям радиоактивного излучения относятся ожоги , т. е. разрушения молекул, подобные тем, которые возникают при действии высоких температур. Кроме того, они проявляются в форме раковых заболеваний. Эти заболевания вызываются нарущениями в механизме, регулирующем рост клеток, что заставляет их размножаться неконтролируемым образом. Как правило, радиоактивное излучение представляет наибольшую опасность для тканей, которые воспроизводят себя с наибольшей скоростью, например костного мозга, кроветворных тканей и лимфатических узлов. По-видимому, лейкемия является наиболее распространенным раковым заболеванием, вызываемым радиоактивным излучением. [c.264]

Известен ряд наследственных заболеваний крови — анемий. При так называемой серповидноклеточной анемии, распространенной в некоторых районах Африки, Юго-Восточной Азии, Средиземноморья, эритроциты имеют форму серпов. В этом случае гемоглобин (5-гемоглобин, в отличие от нормального А-гемогло-бина) имеет кристаллоподобную структуру, эритроциты слипаются и подвергаются гемолизу — распаду. Тяжелые нарушения кровообращения, вызванные этим заболеванием, зачастую приводят к смерти в раннем возрасте. Средиземноморская анемия (Т-гемоглобин) выражается в распаде эритроцитов, малокровии, компенсаторном разрастании кроветворной ткани костного мозга, вызывающем скелетные деформации, в увеличении печени и селезенки. Другие анемии также весьма опасны. Эти заболевания наследуются рецессивно в соответствии с законом Менделя. Иными словами, анемия резко проявляется у гомозиготных, но неу гетерозиготных особей. Поддержание высокого уровня 5А-гетерозигот в названных районах оказалось связанным с распространением в них малярии. Малярия является в этих районах одной из главных причин смертности. 5А-гетерозиготы [c.76]

По данным литературы, парацетамол может вызывать цитопению крови [68]. Поражения клеток крови и кроветворных органов при приеме лекарственных средств наступают сравнительно легко вследствие высокой дифференцированности и активного участия кровяных клеток в обменных и защитных процессах организма. Лекарства, которые приводят к цитопении, поражают либо кроветворную ткань костного мозга и ретикулоэндотелиальной системы, либо непосредственно кровяные клетки в периферической крови. [c.522]

При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова (1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0,02 до 0,5 мг/л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом нарушения гемо-лоэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [c.282]

В первые (1—3) месяцы отравления отмечалась слабо выраженная гиперплазия кроветворной ткани костного мозга с некоторым увеличением мегакариоцитов. В последующие периоды наблюдения костный мозг не претерпевал каких-либо изменений и его структура ничем не отличалась от структуры костного мозга контрольной группы животных. После прекращения отравления в гистоструктуре костного мозга также не выявлено отклонений от нормы. [c.567]

Такого рода эксперименты показывают, что кроветворные стволовые клетки присутствуют не только в костном мозге, но и в крови (хотя и в меньших количествах) и что эти клетки могут выходить из кровяного русла и размножаться в некоторых тканях, например в селезенке. Эта их способность создавать колонии играет важную роль в раннем развитии кроветворных тканей. Образование кровяных клеток происходит сначала во внезародыше-вой мезодерме, потом в печени и селезенке и, наконец, в костном мозге, где оно продолжается в течение всей жизни. Вероятно, при нормальном развитии селезенка, печень и костный мозг последовательно заселяются стволовыми клетками, возникающими где-то в других местах. [c.165]

В то время как остеобласты откладывают костный матрикс, остеокласты разрушают его (рис. 16-48). Остеокласты-это круш)ые многоядерные клетки типа макрофагов. Подобно другим макрофагам, они развиваются из моноцитов, образующихся в кроветворной ткани костного мозга. Эти предшественники остеокластов выходят в кровяное русло и скапливаются в местах резорбции кости там они сливаются друг с другом, образуя многоядерные остеокласты, которые внедряются в поверхностные слои костного матрикса и постепенно растворяют его. [c.177]

У птиц другие кроветворные стволовые клетки переходят в фабрициеву сумку, где дифференцируются в лимфоциты сумк часть последних погибает, а некоторые мигрируют в периферические ткана и становятся В-клвтка-ми. У млекопитающих кроветворные стволовые клетки, предназначенные для того, чтобы стать В-клетками, дифференцируются в лимфоциты в самой кроветворной ткани, а затем переходят в периферические лим-фоидиые тквни и становятся здесь В-клетками. [c.9]

Лимфоциты развиваются из плюрипотентных стволовых клеток, которые дают начало всем клеткам крови, включая эритроциты, лейкоциты и тромбоциты (разд. 16.5.2). Эти стволовые клетки находятся главным образом в печени (у плода) и костном мозге (у взрослых). Некоторые из их потомков мигрируют из этих кроветворных тканей с током крови в тимус, где они размножаются и дифференцируются в лимфоциты. Поскольку тимус служит местом образования лимфоцитов, его называют цешралыюй лимфоидной тканью. У птиц лимфощ1ТЫ образуются также в фабрициевой сумке, поэтому она представляет собой отдельную центральную лимфоидную ткань. [c.9]

Млекопитающие не имеют фабршшевой сумки, и у них лимфоциты чао. тично образуются нз стволовых клеток в самих кроветворных тканях, а затем мигрируют в пернфернчесЕве лимфоидные ткани, чтобы стать В-лимфоцитами (1 1с 17-3). Таким образом, у млекопитающих кроветворные ткани служат одновременно н центральными лимфоидными тканями. [c.10]

Поскольку миграция лимфоцитов нз тимуса н фабрициевой сумки (н Ш кроветворных тканей у млекопитающих) происходит в основном на ранних стадиях развития, удаление какого-либо нз этих органов у взрослого животно-1 то сравнительно слабо влияет на иммунные ответы именно поэтому нх роль в иммунитете так долго оставалась неизвестной. Тем не менее н в зрелом ор. > ганизме все время происходит медленное обновление лимфоцитов, н в тече- ние всей жизнн новые лимфоциты продолжают развиваться нз стволовых клеток в центральных лимфоидных тканях. [c.10]

Алкилирующие агенты, способны реагировать с нуклеофильными центрами белковых молекул, нарушая главным образом синтез ДНК, в меньшей степени синтез РНК. В результате нарушается жизнедеятельность клеток, блокируется их митоз. Опухолевые клетки обладают высокой чувствительностью к этим веществам. В то же время производные бис (Р-хлорэтил) аминов легко взаимодействуют с иуклеопротеида-ми клеточных ядер кроветворных тканей, угнетая процесс кроветворения. [c.47]

В опыте по скармливанию в течение 2 лет 25, 125 и 625 мг/кг линурона в пище самые высокие дозы влияли на рост самок крыс в течение всего опыта, а на рост самцов крыс — только в течение первых 6 мес. Гистологическое исследование показало для некоторых животных, получавших 625 мг/кг, повреждение кроветворных тканей. У крыс, получавших в корме более низкие дозы, не наблюдались отклонения в тканях, органах и их функциях [375, 689]. На способность к воспроизводству крыс скармливание 125 мг/кг в пище не влияло в течение 3 поколений ни в одном случае не наблюдалось токсического действия на зародыши, тератогенного или канцерогенного действия f375]. [c.288]

РАДОН. Газ радон — природный радионуклид, вьвделяемый некоторыми горными породами, например гранитом. В районах, где находятся мощные залежи таких пород, он может накапливаться в домах. Хотя четких данных, свидетельствующих о канцерогенности радона нет, полагают, что он способствует развитию лейкоза (рака кроветворной ткани, образующей лейкоциты), рака легких, почек и предстательной железы. [c.234]

Н. В. Ревнова (1963), обнаружив у большинства больных с интоксикацией бензолом антиленкоиитарные аутоантитела типа лейкоагглютининов, приходит к выводу, что наряду с прямым токсическим повреждением кроветворной ткани, очевидно, может иметь место повышенное разрушение клеток на периферии в результате образования аутоантител против различных элементов крови. Иммунологическим нарушениям в патогенезе бензольной интоксикации особую роль придает С. А. Троицкий (1961), считающий, что анемия, лейкопения и тромбоцитопения могут развиваться от появления в крови агрессивных субстанций типа антител. Антитела возникают как реакция на патологическое изменение белка клеток, которые приобретают свойства антигенов. Такое нарушение нормальной структуры белка можно допустить при иммунологических лейкопениях профессиональной этиологии. Реальность такого предположения, как считает С. А. Троицкий, особенно ощутима по отношению к бензолу. Известно, что фенол, образующийся [c.149]

Считается, что в основе миелотоксического влияния бензола и продуктов его окисления (фенолы) на кроветворную ткань лежит нарушение процессов пролиферации кровяных клеток. Наиболее демонстративно ми- [c.151]

Поскольку гигантизм, уродливые ядра и полиплои-дизм характерны для лейкозных клеток и, согласно некоторым воззрениям, неопластические клетки возникают из патологических митозов, то напрашивается мысль, что нарушение кариокинеза, вызываемое бензолом, при определенных условиях может привести к возникновению неопластических процессов в кроветворной ткани. [c.154]

Исследопана эффективность гипоксических агентов, серусодержащих соединений, иидолилалкиламинов, их комбинаций, ВаО, ДНК, полисахарндов и др., защита при многократном облучении мышей нейтронами, а также при сочетании химических веществ и воздействий, способствующих репопуляции кроветворной ткани. Илл. — 87, табл. — 73, библ. — 444 назв. [c.2]

По этим данным чувствительность кишечника и кроветворных органов к нейтронам практически одинакова соотношение доз, вызывающих кишечный и нанцитопеническийсиндром при нейтронном облучении, 1.05. Чувствительность критических систем к редкоионизирующему излучению различна у кроветворной ткани она намного больше, чем у кишечника, — соотношение доз, вызывающих соответствующие синдромы, достигает 1.43. Из этого сопоставления и сравнения величия ОБЭ ясно, что по [c.68]

В этих опытах собак облучали с двух сторон при мощности дозы 20 рад/мин. тремя дозами 215, 225, 340 рад (поглощенная доза по средней линии тела). Половину животных в каждой дозо-вой группе облучали однократно, половину — в течение 4 дней разными фракциями. Анализ костного мозга и периферической крови показал, что качественные и количественные характеристики повреждения кроветворной ткани у собак каждой дозовой группы одинаковы во всех стадиях развития поражения и не зависят от режима облучения. [c.128]

Сопоставление этих данных позволяет предположить, что в профилактике кишечного синдрома продигиозаном определенную роль играет защита кроветворной ткани. Такое предположение [c.197]

В связи с указанным необходимо обратить внимание на сочетание средств химической защиты с другими воздействиями, способными модифицировать результаты нейтронного повреждения. В первую очередь перспективны комбинации радиопротекторов с воздействиями, способствующими репопуляции кроветворных органов. Такое сочетание резко повышает выживаемость мышей, облученных нейтронами. Добавление антибиотиков в пострадиационный период может увеличить эффективность подобной комбинации. Естественно, что важнейшим компонентом рассматриваемого сочетания представляется трансплантация кроветворной ткани. Однако нельзя не учитывать, что пересадка костного мозга все еще чревата опасностью иммунологического конфликта. [c.207]

Соверщенно очевидно, что нозиционная информация, которой обладают клетки, может проявляться по-разному. Это особенно хорощо иллюстрируется иа примере развития сложных органов. Конечность позвоночных образуется клетками шести различных типов, формирующими соедииительпую ткань (кости, сухожилия и т. д.), эпидермис, мышцы, выстилку кровеносных сосудов, аксоны нервных клеток и их глиальные оболочки, пигментные клетки и кроветворную ткань костного мозга И хотя все эти компоненты обладают собственной, хорошо определенной структурой, они вносят разный вклад в формирование конечности как таковой. У мух. размеры которых невелики, поверхность тела по отиошеиию к объему очень велика, и эпидермис, образуемый эктодермой, играет [c.136]

Перейдем теперь от клеточных популяций, обновляющихся путем простого удвоения своих клеток, к таким, которые обновляются за счет стволовых клеток. Эти популяции сильно различаются не только по свойствам самих клеток и скорости их замещения, но и по пространственной организации этого процесса. Папример, в выстилке тонкого кишечника клетки образуют однослойный эпителий Этот эпителий покрывает поверхность ворсинок, выступающих в просвет кишки, и он же выстилает глубокие крипты, уходящие в толщу подлежащей соединительной ткани (рис. 17-17). Стволовые клетки находятся в защищенном месте в глубине крипт. Дифференгщрованные клетки, образующиеся из стволовых, выносятся в результате скольжения их в плоскости эпителиального слоя наверх, пока не достигнут открытой поверхности ворсинок, с кончиков которых они в конце концов слущиваются. Примером совсем иного процесса может служить кожа эпидермис представляет собой многослойный эпителий, и дифференцирующиеся клетки перемещаются от места их образования в направлении, перпендикулярном плоскости клеточных слоев. В кроветворных тканях пространственная картина образования клеток сложна и выглядш хаотичной. Но прежде чем углубляться в дальнейшие подробности, посмотрим, что представляет собой стволовая клетка. [c.168]

Многие ткани, особенно те, которым свойственно быстрое замещение клеточной популяции (например, выстилка кишечника, эпидермальный слой кожи, кроветворные ткани), обновляются с помощью стволовых клеток Стволовые клетки - это, по определению, не до конца дифференцированные клетки, способные неограниченно делиться и давать потомство, часть которого дифференцируется, а часть остается стволовыми клетками. Стволовые клетки эпидермиса лежат в базальном слое, контактируя с базальной мембраной Потомки стволовых клеток дифференцируются, уходя из этого слоя, и по мере удаления от него последовательно синтезируют различные виды кератинов затем ядра в клетках дегенерируют, и образуется наружный слой мертвых ороговевших клеток, которые в конце концов слущиваются с поверхности. На тех участках, где эпидермис тонок, он четко подразделяется на пролиферативные единицы, или колонки, по меньшей мере с одной бессмертной стволовой клеткой в основании каждой из них. Судьба потомков стволовой клетки отчасти зависит от внешних факторов, еще не вполне выясненных. Скорость пролиферации стволовых клеток регулируется гомеостатически в соответствии с толщиной эпидермиса. В железах, связанных с эпидермисом, например в потовых и молочных железах, тоже имеются стволовые клетки, но обновление клеточной популяции организовано по-иному. [c.176]

Вся нервная ткань, как периферическая, так и центральная, состоит из клеток двух основных классов. Главная роль принадлежи] нейронам, но глиальные клетки, поддерживающие нейроны, превосходят их по численности в мозгу млекопитающих их примерно в 10 раз больше, чем нейронов. Глиальные клетки окружают нейроны (как их тела, так и отростки) и заполняют пространство между ними. Наиболее изучены шванновские клетки из периферических нервов позвоночных и олигодендроциты из центральной нервной системы позвоночных. Эти клетки обвиваются вокруг аксонов, образуя изоляционный слой в виде миелиновой оболочки (разд. 19.2.4). Три других типа глиальных клеток цетральной нервной системы - это микро глия, эпеидимные клетки и астроциты (рис. 19-8). Микроглия относится к несколько обособленному классу эти клетки функционально близки к макрофагам (разд. 17.5.1) и, подобно им, происходят из кроветворной ткани Все остальные глиальные клетки имеют общее эмбриональное происхождение с теми нейронами, с которыми они связаны, однако в отличие от большинства нейронов глия, как правило, не способна к электрическому возбуждению. Кроме того, в то время как нейроны после дифференцировки уже не могут делиться, большая часть глиальных клеток сохраняет эту способность на протяжении всей жизни. [c.293]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология