Макрофаги при бактериальной инфекции

Как в процессе эволюции могла выработаться столь сложная система Можно предполагать, что это происходило путем последовательных шагов. При этом, видимо, многие из самых сложных компонентов, таких как комплекс, атакующий мембраны, появились сравнительно поздно. Кажется вероятным, что система первоначально формировалась вокруг компонента СЗ и обеспечивала образование ковалентного комплекса между СЗЬ и мембранами чужеродных клеток. Этот комплекс сам по себе значительно усиливает способность макрофагов и нейтрофилов поглощать и разрушать микроорганизмы. Однако люди, у которых отсутствует один из поздних компонентов и поэтому не может быть собран атакующий комплекс, защищены тем не менее от большинства бактериальных инфекций. Исключение составляют лишь немногие бактерии, способные выживать внутри фагоцитирующей клетки поэтому для защиты от них особенно важен лизис, осуществляемый комплементом. Полагают, что и альтернативный, и классический нун ведут свою эволюцию от такой примитивной системы комплемента Вероятно, вначале возник альтернативный нуть как механизм врожденной неспецифической защиты от инфекции, и лишь значительно позже [c.259]

У мышей, лишенных гена ИФу, отсутствует активация макрофагов при внутриклеточной бактериальной инфекции. Макрофаги, хотя и накапливаются в очаге инфекции, не образуют типичных гранулем. Неконтролируемая инфекция (график слева) вызывает обширный некроз тканей и гибель животных (график справа). [c.482]

В макрофагах, нейтрофилах, гепатоцитах содержится индуцируемая ХО-синта-за, независимая от Са -кальмодулина. Индукторами синтеза могут быть цитокины (фактор роста опухолей, интерлейкин-1 и некоторые другие), а также бактериальные липополисахариды и цитокин у-интерферон, секреция которого увеличивается при бактериальной инфекции. N0, а особенно другие свободнорадикальные продукты, образующиеся с участием N0, обладают бактерицидными свойствами. [c.526]

В случае развития бактериальной инфекции или поражения организма одноклеточными паразитами стратегия иммунитета выглядит иначе. Для внутриклеточных патогенов, таких как микобактерии или возбудители чумы, в процесс уничтожения инфекционного агента вступают Т-клетки воспаления, имеющие маркер D4 (Тн1). Эти клетки после распознавания бактериального антигенного эпитопа, комплексированного с молекулами II класса МНС, активируют макрофаги, зараженные бактериями, к внутриклеточному уничтожению (киллингу) возбудителя. [c.92]

Защитная роль фагоцитоза макрофагами возбудителя зависит от завершенности этого процесса, т. е. от способности макрофага убить и переварить захваченный микроорганизм. Механизмы внутриклеточной микробицидности альвеолярных макрофагов отличаются более широким спектром по сравнению с моноцитами крови и другими тканевыми макрофагами. Альвеолярные макрофаги располагают кислородзависимыми и кислороднезависимыми механизмами, включая продукцию бактерицидных катионных белков. Однако микробицидность альвеолярных макрофагов резко снижается в результате перенесенной респираторной вирусной инфекции, что может облегчать распространение вторичной бактериальной инфекции [9]. [c.162]

Было выявлено четыре различных КСФ, стимулирующих в культуре формирование колоний нейтрофилов и макрофагов. Полагают, что in vivo они действуют в различных сочетаниях, регулируя избирательное образование определенньк клеток. Эти КСФ синтезируются клетками разного типа, в том числе эндотелиальными клетками, фибробластами, макрофагами и лимфоцитами при бактериальной инфекции в какой-либо ткани их концентрация в крови быстро повышается, что ведет к ускоренному переходу фагоцитирующих клеток из костного мозга в кровоток. Из этих четырех факторов наименее специфичен ИЛ-3 он действует на плюрипотентные стволовые клетки и на большинство коммитированных клеток, включая предшественников ГМ. Три других фактора воздействуют более избирательно на коммитированных предшественников ГМ и их дифффенцированное потомство (табл. 17-2), хотя в высокой концентрации некоторые из них влияют и на другие линии. [c.186]

Мононуклеарные фагоциты обеспечивают неспецифическую антибактериальную защиту организма не только за счет своей фагоцитарной функции. Секретируемые макрофагами ранние провоспалительные, а затем противовоспалительные цитокины контролируют первую линию обороны организма от инфекций, обеспечивая рекрутирование и активацию не только макрофагов, но и других защитных клеток (гранулоцитов, естественных киллеров). Эффективность защиты от внутриклеточно паразитирующих бактерий определяется секрецией макрофагами IL-12, который активирует продукцию естественными киллерами интерферона-гамма (1Ш-у), стимулирующего микробицидность макрофагов [58]. Макрофаги играют центральную роль в антибактериальном иммунитете обеспечивают элиминацию внеклеточных бактерий, гибель внутриклеточных бактерий, презентацию бактериальных антигенных пептидов D4- Т-клеткам, преимущественную дифференцировку ThO в ТЫ, ответственные за клеточный специфический иммунный ответ. Участие макрофагов в эффекторной фазе специфического иммунного ответа проявляется их мобилизацией в очаг иммунного воспаления, активацией с повышением их микробицидности и цитотоксичности под влиянием лимфоцитарных продуктов, в частности IFN-y. Такие активированные макрофаги выполняют функции основных эффекторных клеток в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаги также при- [c.137]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология