Некроз ткани

Окислительный стресс в отдельных клетках и организме в целом характеризуется преобладанием продукции АФК и других биорадикалов над их утилизацией различными антирадикальными системами. Известно, что умеренный окислительный стресс может стимулировать пролиферацию клеток или, напротив, запустить реализацию программы гибели клетки — апоптоз. Сильный окислительный стресс ведет к повреждению цитоскелета и хромосомного аппарата и в итоге — гибели клеток и некрозу ткани. Десятки заболеваний, включая сердечно-сосудистые, СПИД, рак, диабет, ревматоидный артрит, эпилепсию, катаракты и многие другие сопровождаются развитием окислительного стресса. И хотя во многих случаях окислительный стресс является не причиной, а одним из симптомов заболевания, имеются убедительные свидетельства эффективного профилактического и терапевтического применения природных антиоксидантов, в том числе флавоноидов (кверцетин, рутин, катехины зеленого чая) [9, 152, 153]. [c.137]

При попадании на кожу концентрированные растворы или порошкообразные едкие щелочи вызывают химические ожоги, а слабые растворы — контактные дерматиты. Спорным и не разрешенным до конца вопросом является утверждение о сенсибилизирующих свойствах щелочей. В производственных условиях химические ожоги наблюдаются чаще всего при воздействии на кожу едкого награ и кали, негашеной извести, каустической соды и ряда других веществ. Щелочи действуют на ткани более разрушающе, чем кислоты. Они растворяют тканевые белки, в том числе кератин, превращая их в щелочные альбуминаты. Если при попадании на кожу кислоты вызывают коагуляционный некроз, ограниченный местом контакта с образованием сухого и хрупкого струпа, то щелочи, наоборот, приводят к колликвационному некрозу тканей с мягким рыхлым струпом, без четкой демаркации, с распространением распада по периферии. По отпадении струпа, вначале беловатого, а затем постепенно чернеющего, обнаруживается легко кровоточащая язва, которая заживает рубцом в среднем через 2 месяца. Обширные щелочные ожоги сопровождаются общими нарушениями организма, наблюдаемыми при [c.103]

С-реактивный белок получил свое название в результате способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. В сыворотке крови здорового организма С-реактивный белок отсутствует, но обнаруживается при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. [c.578]

Токсическое действие. Оказывает раздражающее и прижигающее действие, вызывая некроз тканей, а затем первичное токсико-химическое воспаление, к которому в дальнейшем может присоединиться вторичная инфекция. В связи с хорошей растворимостью в воде в первую очередь поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и бронхов. Только при больших концентрациях и длительном воздействии поражение распространяется на глубокие отделы дыхательных путей. Способен нарушать структуру двойной спирали ДНК и вызвать ее денатурацию. [c.525]

Известно громадное разнообразие болезней растений, однако его можно свести к незначительному количеству основных типов пятнистость (отмирание или некроз ткани) налет грибницы на поверхности листьев и других частей растения пустулы, или подушечки (спороношения гриба), на пораженной ткани наросты, образующиеся в результате разрастания ткани деформация (изменение формы) листьев, плодов и других органов пораженного растения, гниль, увядание, как правило, вызывающие гибель всего растения. При этом нужно иметь в виду, что всякая болезнь представляет собой динамический процесс, протекающий во времени, часто с изменяющимися симптомами. Возможно также, что разные типы болезнен могут быть обусловлены одним и тем же возбудителем. Например, возбудитель черного рака яблони может вызвать пят- [c.30]

Токсичность. Исследования Ленинградского института гигиены труда и профзаболеваний, а также ряда авторов [165, 166, 167, 168] показали, что аммиак является токсичным (отравляющим, удушливым) газом. Он близок к хлору, но обладает большим воспалительным и омертвляющим действием. Глубокая деструкция и некроз ткани вызывают часто инфекционное заболевание, которому способствует патогенная микрофлора (например, в легких). [c.326]

Фибриноген в ране превращается в фибрин, блокирующий капилляры и лимфатические сосуды. 3. Нарушение кровообращения приводит к некрозу тканей, продукты некроза стимулируют накопление лейкоцитов, пролиферацию элементов соединительной ткани (воспаление). 4. Накопление фибробластов связано с усилением их био- [c.467]

С одной стороны, это вызывает накопление метаболитов химических реакций и продуктов гибели клеток и часто вызывает образование в месте имплантации опухоли. С другой стороны, при плохом кровоснабжении капсулы может происходить накопление указанных вредных веществ, выходящих из имплантируемого материала, что также может инициировать некроз ткани. [c.51]

Как упомянуто выше, Керри и Рост нашли, что введение кроликам внутрь 1,5 г перхлората натрия вызывает судороги и смерть в течение 3 ч. Каган " также изучал токсичность перхлората натрия на кроликах и рыбах. Внутривенное вливание кроликам 89 мг/кг веса (0,5 мл 50%-ного раствора) не оказало на них влияния, но введение 370 мг/кг веса (2 мл бО -о-ного раствора) вызвало прострацию и через 10—15 мин общий паралич задних конечностей. Прн спектроскопическом исследовании крови не обнаружили метгемоглобина, что указывает на отсутствие восстановления перхлората до хлората (по сравнению с действием перхлорилфторида). Повторные внутривенные вливания перхлората натрия (общая доза 0,55 г, т. е. 200 мг кг) в течение 3 суток вызвали диаррею вскрытие показало, что сердце, почки и кишечник остались без изменений, однако в печени удалось обнаружить казеозные очаги. Подкожные, а затем внутримышечные вливания в течение 12 суток всего 3,95 г (1795 мг кг) перхлората вызвали диаррею, истощение, некрозы ткани в месте введения (4 вливания 10%-ного раствора, 5 вливаний 50%-ного раствора) и через 8 суток после окончания вливаний—смерть. И в этом случае также были обнаружены обширные казеозные очаги в печени. [c.172]

Лизосомы присутствуют в самых разных клетках. Некоторые специализированные клетки, например лейкоциты, содержат их в особенно большом количестве. Интересно, что отдельные виды растений, в клетках которых лизосомы не обнаружены, содержат гидролитические ферменты в клеточных вакуолях, которые поэтому могут выполнять ту же функцию, что и лизосомы. Функция лизосом, по-видимому, лежит в основе таких процессов, как автолиз и некроз тканей, когда ферменты освобождаются из этих органелл в результате случайных или запрограммированных процессов. [c.94]

Простая иллюстрация статистической обработки данных в медицинской ИК-термографии приведена на рис. 8.5 (См. цветную вкладку) (фирма "Инновация", Россия). Оператор выделяет на термограмме две области, покрывающие интересующие его зоны (на рис. 8.5, а, б для наглядности показаны прямоугольные зоны), после чего оценивают степень статистического совпадения зон. Например, у здорового пациента (рис. 8.5, а) отношение сигнал/шум S = 0,064, что говорит об идентичности температурных распределений в зонах. Рак левой молочной железы III степени (рис. 8.5, б), сопровождающийся некрозом тканей и резким понижением температуры, приводит к значению S = 3,45, что свидетельствует о резком различии температурных распределений. Карта дефекта на рис. 8.5, в отчетливо показывает пораженный орган. [c.264]

Повышение активности ЛДГ имеет место при некрозе тканей, особенно при остром поражении сердца, повреждении эритроцитов, почек, скелетных мышц, печени, легких и кожи. Значительное увеличение активности фермента сопровождает гемолитические анемии, связанные с дефицитом витамина фолиевой кислоты, а также эритремию. Возрастание уровня ЛДГ характерно для острой фазы инфекционного гепатита. [c.267]

Различают ожоги четырех степеней. Ожоги первой степени характеризуются краснотой, припухлостью кожи и болезненностью. При ожогах второй степени- появляются пузырьки и возможно последующее заболевание кожи. При ожогах третьей степени, вследствие глубоких повреждений, возникают участки омертвления (некрозы) тканей. Ожоги четвертой степени характеризуются [c.54]

При внутривенном введении мочевины Нельзя допускать попадания раствора под кожу во избежание раздражения и некроза тканей. В отдельных случаях при внутривенном введении могут наблюдаться тромбоз вен и ограниченные флебиты. [c.84]

Реакцией Шварцмана объясняется появление характерной геморрагической сыпи у детей, больных менингококковым менингитом. Первый эпизод септицемии вызывает в разных тканях рассеянные очаги воспаления, которые вначале настолько малы, что клинически не проявляются, сохраняя, однако, исключительную чувствительность к цитокинам. Второй, более массированный выход возбудителя в кровь инициирует выброс цитокинов, достаточный чтобы вызвать некроз тканей в таких очагах. [c.329]

Животное многократно иммунизируют, пока содержание антител (главным образом IgG) в сыворотке не достигнет определимого уровня. Последующее подкожное или внутрикожное введение антигена приводит к развитию местной реакции, иногда с выраженным отеком и кровоизлияниями (в зависимости от количества введенного антигена). Реакция достигает пика через 4-10 ч, а затем затухает, и через 48 ч обычно остаются лишь минимальные ее проявления рис. 25.9). Иммунофлуоресцентные исследования показывают, что вслед за отложением антигена, антител и комплемента в стенках сосудов происходит их нейтрофильная инфильтрация, а внутри сосудов скапливаются тромбоциты рис. 25.10). Все это может приводить к окклюзии сосудов и в тяжелых случаях к некрозу ткани. Через 24—48 ч нейтрофилы замещаются мононуклеарными клетка- [c.459]

Интоксикация адами гадюк и фемучников характеризуется геморрагич. отеком и некрозом тканей в зоне введения ада. В тяжелых случаях развивается шок, чему способствуют развитие сердечной недостаточности, уменьшение венозного объема Крови, нарушение ф-ций форменных элементов кро- [c.522]

Пропаналь Пропионовый альдегид С2Н5СНО Токсическое действие. Обладает наркотическими свойствами, раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, а при больших концентрациях вызывает отек легких. Порог раздражающего действия 0,016 мг/л. Местное действие. Сильно раздражает кожу, а при длительном контакте вызывает некроз тканей. Возможны сильные раздражения соединительной оболочки глаз и ожоги роговицы [c.609]

При попадании внутрь — химический ожог губ, полости рта, глотки, пищевода, желудка. Наблюдаются затрудненное дыхание, слюнотечение, рвота (часто повторная с кровью), коллапс, шок, геморрагический синдром. Особенностью острых пероральных отравлений является сочетание местного и общего (резорбтивного) воздействий на организм. Местное приводит к развитию сухого коагуляционного некроза тканей, изъязвлению, перфорации общее проявляется в гемолизе эритроцитов, мембранотоксическом эффекте. При отравлениях легкой степени выздоровление наступает обычно на [c.621]

По мнению Дира и Аронова, некроз тканей в условиях борной недостаточности является результатом повышенного содержания кофейной кислоты. Эта кислота или реакции с ее участием вызывают неизвестным пока способом разрушение проводящей ткани. Возможно, что скорость циклического окисления в фенолсксидаз-нои системе может регулироваться образованием полигидроксильных комплексов. [c.56]

Острое отравление. На протяжении 5-7 мин после укуса в месте проникновения яда возникает реакция окружающих тканей и кровеносных сосудов. В отличие от яда элапид в месте инокуляции яда быстро развивается геморрагический отек и некроз тканей. Через 15-20 мин хорошо видны признаки лимфангоита и лимфаденита. Местный отек и некроз могут достигать таких размеров, что требуют вначале декомпрессионной фасциотомии, а позже — пересадки кожи. Наиболее угрожающим патологическим явлением общего характера может быть шок. Детоксикация яда печенью, активное выделение его почками сопровождаются тяжелыми поражениями этих органов никакие ткани или органы не инактивируют яд полностью. Минимальная смертельная доза виперо-токсина для человека колеблется от 0,4 до 0,8 мг/кг в зависимости от вида гадюки. Смерть обычно наступает от паралича дыхательного центра на вскрытии — кровоизлияния во многих внутренних органах. Для пострадавшего от гюрзы характерны быстрый упадок сил, сильная боль в месте укуса, головокружение, рвота, беспрерывные обмороки, тяжелое дыхание, бред на месте укуса, на слизистых оболочках десен и языка — многочисленные кровоизлияния. Наиболее существенным симптомом при отравлении ядом эфы является кровотечение из носа и рта, рвота кровью, гематурия развивается лихорадка, головные боли, бред, судороги на вскрытии погибших констатируются гемолиз, кровоизлияния в печень, почки, легкие. Концентрация яда в сыворотке крови при выраженных признаках системной интоксикации составляет 116 нг/мл. [c.740]

IV Экссудирующая раневая поверхность Тотальный некроз тканей, обугливание тканей 2-5 [c.305]

Полимеры, используемые для приготовления быстротвердею-щих смол, представляют собой очень мелкий порошок. Время затвердевания смеси при добавке указанных систем зависит от количества инициатора и активатора и от соотношения мономера и полимера. Его можно сократить, если взять последний в большем количестве или выбрать более растворимые полимеры, в частности сополимер стирола с метилметакрилатом. Ввиду высокой чувствительности этих инициирующих систем необходимо применять абсолютно чистые вещества и не допускать соприкосновения полимеризационной смеси с ингибирующими соединениями, такими, как фенолы, парафин, воски и т. д. Вода, даже в малых концентрациях, ускоряет полимеризацию. Ввиду того, что полимеризация протекает при низких температурах, в готовом продукте содержится довольно большое количество непрореагировавшего мономера, обладающего токсическим действием и вызывающего некроз тканей [13]. Этот тип акриловой смолы выпускается в Чехословакии под названием дуракрил. [c.295]

Ba illus lentimorbus также вызывает септицемию хозяина, вначале сопровождающуюся побелением гемолимфы больного насекомого. Позднее гемолимфа буреет и коагулирует в сгустки, взвешенные в теле насекомого, где они закупоривают различные сужения и проходы и вызывают некрозы тканей. Разводить возбудителя можно только на живом хозяине, для чего каждой личинке нужно инъецировать 10 спор. Инфекционны как вегетативные па- [c.229]

Интенсивное поражение клеток происходит всюду, где имеет место их соприкосновение с веществом, в каком бы агрегатном состоянии оно ни находилось — твердом, жидком или газообразном. Эти вещества отличаются от других токсичных химических реагентов тем, что вызывают тяжелые воспаления и некрозы тканей уже при очень малых концентрациях. В качественном отношении при действии мышьякорганических ОВ не имеется принципиальной разницы по сравнению с действием других раздражающих веществ. И мышьяксодержащие вещества действуют на дыхательные пути, легкие, глаза и открытые участки кожи, вызывая острый отек легких, тяжелое поражение кровеносных сосудов, образование псевдомембран в бронхах, воспаление конъюнктивы и некроз эпителия роговицы глазного яблока, а при известных обстоятельствах — воспаление открытых участков кожи с образованием пузырей и глубоким разрушением кожных покровов. Общее действие иногда больше похоже на действие фосгена, а иногда — на действие серусодер-жащих отравляющих веществ, например типа дихлордиэтилсульфида. Вместе с тем мышьяксо- [c.91]

Гербицидное действие амитрола обнаруживается часто уже приблизительно через 8 ч после обработки растений в виде хлороза, который начинается на концах побегов и оттуда распространяется вниз. Зачастую он приводит к полному обесцвечиванию. Новые побеги после обработки амитролом часто остаются без хлорофилла. Наступает также некроз тканей. Одновременно задерживается рост корня и побега постепенно растение погибает, в большинстве случаев в течение 4—6 недель. Механизм фитотоксического действия амитрола выяснен лишь частично. Гербицидом подавляется в растении синтез белков, сахара, нуклеиновой кислоты, фосфатидов, хлорофилла, каротина. Многие из этих реакций можно объяснить подавлением-или блокированием ферментных систем, которые регулируют обмен веществ в растении. Доказано, например, подавление оксидазы аскорбиновой кислоты, ксантина и других оксидаз, имидазолглицеро-фосфат-дегидратазы, катехазы, тирозиназы и пероксидаз. Установлено также торможение амитролом митоза у растения и аберраций митоза [203, 208, 291, 575, 681, 682, 835, 928, 1314, 1444 и приведенная там литература]. [c.345]

Хонсурид противопоказан а) при острых воспалительных процессах в области раны б) при распространенном некрозе тканей в) при избыточных грануляциях. [c.142]

Следует отметить, что компенсация недостатка селена в организме путем добавления в рацион крыс натрия селенита ЫагЗеОз способствовала предохранению от некроза тканей. Это еще раз подчеркивает физиологическую роль селена в процессе жизнедеятельности. [c.367]

Так, например, сходные процессы развиваются при инвазии растения фитогельминтом — картофельным днтеленхом (подвижная нематода). В результате активирования пероксидазы и полифенолоксидазы, сопровождающегося снижением дегидрогеназной активности, в ткани накапливаются необратимо окисленные полифенолы, ингибирующие протеолитические ферменты нематоды и вызывающие некроз ткани. Нематоды, лишенные возможности использовать питательные вещества, заключенные в некротизированной ткани, мигрируют в соседние ткани, оставляя нетронутым основное количество белка (Мюге, 1963). [c.279]

B. Интерпретация. Повышение показателя имеет место при некрозе тканей, особенно при остром повреждении сердца, повреждении эритроцитов, почек, скелетных мышц, печени, легких и кожи. Значительное повышение сопровождает гемолитические анемии, связанные с дефицитом витамина В,2 и фолиевой кислоты, а также эритремию. Медленное повышение в течение 3— 4 дней с последующим снижением за 5—7 дней может свидетельствовать об инфаркте миокарда (необходимо, однако, исключить инфаркт легкого, опухоль, мегалобластическую анемию). Повышение уровня ЛДГ характерно для острой фазы инфекционного гепатита, между тем при хронических заболеваниях печени активность фермента редко оказывается повышенной. [c.375]

Если приготовить смешанный реагент, содержащий макромолекулярный субстрат и антитела, то можно воспользоваться методикой экспрессного анализа с применением двух реагентов. На рис. 8-3 приведена такая методика для определения в сыворотке С-реактивного белка — чувствительного индикатора воспаления и некроза тканей (Pepys, 1981). Набор реагентов для этого варианта анализа имеется в продаже. Метод рассчи- [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология