Киллинг

Следующие факторы необходимы для успешного внутриклеточного киллинга бактерий за исключением [c.126]

Загрузка весом 18160 кг угля была тщательно смешана с коксовой мелочью в количестве 1—Ь%, причем коксовая мелочь была измельчена так, чтобы проходила сквозь сита 0,89, 1,59, 3,2, 4,8 и 6,3 лш. От подученных пз этих смесей коксов были тщательно отобраны пробы, для которых был сделан ситовой анализ, включая сита ниже 6 меш (3,360 мк), и было проведено испытание на сбрасывание. Во втором сообщении (1937) было подвергнуто рассмотрению также разрушение полученного кокса с точки зрения выяснения стенени уменьшения коксовой мелочи. Этот вопрос выходит за пределы настоящего сообщения, но должно быть отмечено, что экономика процесса, рассмотренного этими авторами и Киллингом и Эльбертом [178], определяет промышленные возможности такого пути реализации мелочи. [c.415]

Для полупростых групп метрика Картана — Киллинга [c.26]

Здесь a — компоненты метрики Картана — Киллинга подгруппы 50(3), величины задаются соотношениями [c.65]

Компоненты несингулярной метрики С р Картана — Киллинга для подгруппы 50(3) задаются через структурные константы этой подгруппы соотношением [c.100]

Тогда компоненты метрики Картана — Киллинга можно определить через структурные константы следующим образом [c.131]

Киллинга в случае полупростых групп для Pv (х. е. компонент обратной метрики) имеем [c.131]

Закон преобразования метрики Картана — Киллинга a имеет вид [c.135]

Л.Ъ. Миелопероксидазная недостаточность. Миелопероксидаза — один из ферментов, необходимых для эффективного внутриклеточного киллинга микроорганизмов. В литературе описаны отдельные случаи полного дефицита миелопероксидазы лейкоцитов. Лишь недавно миелопероксидазная недостаточность признана в качестве самостоятельного наследственного заболевания нейтро- [c.60]

Вопрос о связи между общей пористостью кокса и его качеством остается невыясненным. Имеющиеся в иностранной литературе сведения носят противоречивый характер. Так, например, по данным Киллинга, расход кокса с пористостью в 55,2% в доменных печах на тонну чугуна был на 100 кг меньше, чем кокса с пористостью в 48,5%. Между тем, Мотт и Уилер, цитирующие эти данные, предполагают, что это уменьшение расхода кокса в доменной печи было обусловлено более высокой прочностью на удар высокопористого кокса. К. И. Сысков [329], основываясь на опытах по изучению проницаемости пористой структуры кокса воздухом и по изучению срезов сгорающих кусков кокса, считает, что наружная поверхность кусков для реакций горения кокса в доменных печах имеет большее значение, чем величина его внутренней поверхности. При этом чем больше размер кусков кокса, тем меньше становилось значение размеров его внутренней поверхности. Сысков полагает, что пористость кокса, применяемого в доменных печах, не имеет существенного значения для оценки его активной поверхности. Вместе с этим он отмечает важное значение пористости как фактора, изменяющего объем зоны горения и могущего улучшать ровность хода доменной печи. [c.306]

Основной функцией нейтрофилов является борьба с микроорганизмами путем их фагоцитоза. Начало учению о фагоцитозе было положено И. И. Мечниковым в 1892 г. Современные представления о фагоцитозе базируются на огромном материале, обобщенном во многих монографиях, отечественной и зарубежной периодической литературе. Фагоцитоз — многостадийный процесс и состоит из следующих этапов активация, адгезия, диапедеза, хемотаксис, опсонизация объекта фагоцитоза, поглощения, киллинга и переваривания микроорганизма (рис. 5). [c.37]

В настоящее время установлено, что множество антибиотиков и других антибактериальных препаратов вызывают дисфункцию нейтрофилов [184, 340]. Рифампицин (механизм действия не известен) и тетрациклин (нарушая метаболизм кальция) угнетают хемотаксис нейтрофилов. Сульфаниламиды и триметоприм нарушают внутриклеточный киллинг, повреждая образование Н О . Эти наблюдения могут иметь принципиальное значение при неэффективной антибиотикотерапии различных инфекций. [c.78]

Функциональную активность фагоцитов оценивают по их подвижности, адгезии, поглощению, дегрануляции клеток, внутриклеточному киллингу и расщеплению захваченных частиц, образованию активных форм кислорода. С этой целью используют такие тесты, как определение фагоцитарного индекса, НСТ-тест (нитросиний тетразолий), хемилюминесценцию и др. [c.90]

Здесь Сар — компоненты формы Картана — Киллинга группы О. С этой точки зрения требование полупростоты группы О надлежащим образом гарантирует невырожденность члена лагранжиана, т. е. (1е1(Саэ)=й= О, что означает обратимость матрицы ((Сар)). Ввиду этого описанное выше построение минимальной замены справедливо для произвольных матричных групп Ли при выполнении условия невырожденности. Компоненты тензора задаются соотношениями [c.28]

Соотношение (12) играет важную роль при установлении инвариантности лагранжиана L. Соответственно закон преобразования обращенной метрики Картана — Киллинга задается соотношением [c.135]

В табл. 82 приведены данные исследований Киллинга [335], характе-ризуюш,ие связь между помолом шихты и ее насыпным весом, а также между общей пористостью полученного кокса и его насыпным весом. [c.304]

Введение. Наиболее важные свойства римановых пространств постоянной кривизны были хорошо изучены еще в прошлом веке благодаря усилиям таких математиков, как Лобачевский, Гаусс, Больаи, Риман, Бельтрами, Пуанкаре, Клейн, Киллинг и других. При этом, если сначала геометрия Лобачевского и эллиптическая геометрия (геометрия Римана) изучались главным образом как неевклидовы геометрии, то затем обнаружилось, что эти геометрии вместе с евклидовой имеют, в сущности, больше общих свойств, чем различий. Как выяснилось, пространства Евклида, Лобачевского п Римана составляют один из наиболее важных и замечательных классов римановых пространств, выделяясь из них наличием постоянной кривизны, соответственно К=0, К <0 и К>0. [c.163]

В случае развития бактериальной инфекции или поражения организма одноклеточными паразитами стратегия иммунитета выглядит иначе. Для внутриклеточных патогенов, таких как микобактерии или возбудители чумы, в процесс уничтожения инфекционного агента вступают Т-клетки воспаления, имеющие маркер D4 (Тн1). Эти клетки после распознавания бактериального антигенного эпитопа, комплексированного с молекулами II класса МНС, активируют макрофаги, зараженные бактериями, к внутриклеточному уничтожению (киллингу) возбудителя. [c.92]

Рассматривая проблему киллинга в целом, следует подчеркнуть, что это — одна лз самых успешно развиваюпщхся областей иммунологии. Здесь имеется несомненный прогресс, расшифрованы сложные, изящные механизмы. И все же помимо прочих неразгаданных вопросов остался еще один какова молекулярная природа сигнала, запускающего выброс Т-клеткой гранул с перфорином Этот вопрос сводится к тому, каким образом информация о связывании молекул ТР в мембране Т-киллера с измененными молекулами МНС-1 в мембране клетки-мишени преобразуется в сигнал, идущий от мембраны киллера в его цитоплазму. [c.80]

Остальные продукты секреции нейтрофилов также могут участвовать в киллинге бактерий. Во-первых, лизоцим, присутствующий в азурофильных и специфических гранулах, может индуцировать гидролиз бактериальной клеточной стенки. Лактоферрин, белок специфических гранул, также рассматривается как фактор, обеспечивающий бактерицидную активность [193]. В настоящее время аналогичная активность открыта и для антибактериальных белков, хранящихся в азурофильных и специфических гранулах [303]. К этой группе относятся катепсин С, дефенсины, катионный антимикробный белок (САР)57, бактерицидный белок, повышающий проницаемость (ВЛР) [109]. [c.24]

НОЙ путь поглощения микроорганизмов — фагоцитоз. Фагоцитоз — процесс, который приводит к перевариванию частиц и состоит из этапов адсорбции и поглощения. Фагоцитоз начинается со взаимодействия между нейтрофилом и микроорганизмом. Это взаимодействие происходит по типу рецептор—лиганд и инициирует процесс поглощения, активируя мускулатуру или двигательный аппарат нейтрофила актин, миозин и акти 1-связы-вающие белки. Поглощение является одной из форм клеточного движения, поэтому нарушения поглотительной и миграционной способности нейтрофилов обычно сопутствуют друг другу. Функция поглощения страдает при повреждении микрофиламентов, но сохраняется после дезинтеграции микротрубочек. Нейтрофилы поглощают опсонизированные микроорганизмы, образуя фагосому (рис. 9). Взаимодействие микроорганизма с цитоплазматической мембраной нейтрофила инициирует образование псевдоподий, которые, окружая микроорганизм, сливаются между собой, формируя фагосому. Внутренняя поверхность фагосомы образована наружным слоем инвагинированной цитоплазматической мембраны. Дальнейшие киллинг и переваривание микроорганизмов происходят именно в фагосомах при условии, что последние успешно сливаются с лизосомами, образуя фаголизосому. Этот про- [c.50]

Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы передается по Х-связанному типу наследования. Полное отсутствие в лейкоцитах активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы сопряжено с клинической картиной, сходной с таковой при хроническом грану-лематозе. Лейкоциты больных, так же как при хроническом гра-нулематозе, неспособны обеспечивать эффективный киллинг микроорганизмов. В отличие от хронического гранулематоза при недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, клинические проявления наступают позже, выявляются признаки гемолитической анемии. Лабораторная диагностика базируется на демонстрации дефицита глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и диагностических признаках хронического гранулематоза. Лечение и прогноз сходны с таковыми при хроническом гранулематозе. [c.60]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология