Макрофаги альвеолярные

Клетки белой крови, клетки эпителия Клетки белой крови, альвеолярные макрофаги [c.209]

Фагоциты. Фагоциты — клетки, способные пожирать меньшие по размеру частицы. Это первые клетки, защитная функция которых была обнаружена. Фагоцитоз открыл более 100 лет назад русский ученый И. И. Мечников. Способностью фагоцитировать частицы обладают различные клетки. Особенно активны в этом от-ношении макрофаги, которые образуются из моноцитов крови. Блуждающие макрофаги находятся в крови, лимфоидных органах, рыхлой соединительной ткани и практически во всех других тканях. Кроме них в некоторых тканях имеются оседлые фагоцитирующие клетки. Так, клетки Купфера в печени эффективно захватывают частицы из кровотока. Альвеолярные макрофаги, выстилающие поверхность альвеолярных пузырьков легкого, захватывают любые частицы (пыль, микробы), попавшие с вдыхаемым воздухом в просвет альвеол. [c.20]

Защитная роль фагоцитоза макрофагами возбудителя зависит от завершенности этого процесса, т. е. от способности макрофага убить и переварить захваченный микроорганизм. Механизмы внутриклеточной микробицидности альвеолярных макрофагов отличаются более широким спектром по сравнению с моноцитами крови и другими тканевыми макрофагами. Альвеолярные макрофаги располагают кислородзависимыми и кислороднезависимыми механизмами, включая продукцию бактерицидных катионных белков. Однако микробицидность альвеолярных макрофагов резко снижается в результате перенесенной респираторной вирусной инфекции, что может облегчать распространение вторичной бактериальной инфекции [9]. [c.162]

Альвеолярные макрофаги способны продуцировать и секретировать все провоспалительные цитокины IL-1, TNF-a, IL-6, IFN-a, причем для альвеолярных макрофагов характерен ранний синтез IL-6. Альвеолярные макрофаги продуцируют и секретируют больше TNF-a, но меньше IL-l по сравнению с моноцитами крови. Более того, альвеолярные макрофаги способны спонтанно продуцировать молекулы рецепторного антагониста IL-1 (IL-lra), продукция которых усиливается под влиянием IL-4, ингибирующего продукцию IL-1 макрофагами. Альвеолярные макрофаги интенсивно продуцируют и секретируют молекулы хемоаттрактантов LTB4, PAF, PDGF, IL-8, которые участвуют в рекрутировании воспалительных клеток в альвеолы легких [97]. [c.187]

При действии ЗЮг на легкие большое значение имеют также цитологические и биохимические изменения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Наиболее характерной и притом ранней реакцией на отложение цитотоксичных пылевых частиц является значительное увеличение в БАЛ числа альвеолярных макрофагов (AM) и особенно нейтрофильных лейкоцитов (НЛ) отношение НЛ/АМ возрастает и может служить информативным показателем степени цитотоксического действия. [c.367]

В результате запыления подопытные крысы отставали в весе от контрольных (особенно в 9-месячных опытах). У крыс, запы-лявшихся в течение 6 мес. образцом № 5, весовые коэффициенты печени и почек оказались увеличенными. В легких крыс, подвергавшихся запылению, были обнаружены немногочисленные рыхлые, а иногда несколько более компактные узелковые скопления макрофагов, располагающихся в просветах полуспавшихся альвеол, в меж-альвеолярных перегородках и в периваскулярных и перибронхи- [c.103]

Случаи тяжелых заболеваний — с исхуданием, одышкой, болями в груди — описаны у рабочих, занятых смешением тальковой пудры или посыпкой Т. звериных шкурок. Рентгенологическая картина этих случаев сходна с узелковым силикозом. В одном случае имелся пневмоторакс, в другом после длительной тяжелой одышки появилось кровохарканье, боли в груди, а на рентгенограмме — густая сетчатость и диффузное затемнение в легких. Случай закончился смертью. На вскрытии крупные инфаркты в легких, участки эмфиземы и ателектаза. Гистологически эксудат с эритроцитами, макрофагами в альвеолах, утолщение альвеолярных перегородок, фибробласты и коллагенные волокна. В некоторых участках легких — асбестовые тельца (Милман, Порро, Прюво). Известны также 15 случаев заболеваний пневмокониозом у рабочих, добывавших Т. Запыленность воздуха была около 1500 частиц в 1 см . Из 15 случаев 5 закончились смертью. Во всех случаях на вскрытии в легких обнаружены асбестовые тельца (Порсо, Патон и др.). [c.280]

В норме, после того как инфекционный агент погибает, дыхательный взрыв завершается, при этом повреждающий эффект АФК в отношении самих фагоцитирующих клеток и прилегающих к очагу инфекции тканей минимален. Совершенно другая ситуация складывается в случае фагоцирования нейтрофилами или альвеолярными макрофагами минеральных волокон. Если для патогенных микроорганизмов АФК губительны, то мине- [c.138]

В систему мононуклеарных фагоцитов входят моноциты крови, оседлые фагоциты тканей и макрофаги, прикрепленные к эндотелиальной выстилке кровеносных капилляров. Оседлые макрофаги печени известны как клетки Купфера, в то же время при локализации в почках они названы интрагломерулярными ме-зангиальными клетками. Альвеолярные макрофаги и [c.33]

Тканевые макрофаги в свою очередь делятся, по R. Van Furth (1972, 1976), на гистиоциты соединительной ткани, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки) печени, свободные (в синусах) и фиксированные макрофаги лимфатических узлов и селезенки, альвеолярные макрофаги легких, макрофаги брюшной и плевральной полостей. К этой же системе относятся макрофаги очагов воспаления, в том числе эпителиоидные и гигантские клетки, а также микроглня головного мозга и остеокласты кости, происхождение которых из моноцитов сейчас достаточно хорошо обосновано. В отличие от этого Я. Карр (1978) относит макрофаги соединительной ткани, легких и серозных полостей к свободным, а макрофаги печени, лимфоидных органов и костно го мозга к фиксированным. [c.39]

Цитохимия и ультраструктура макрофагов. Клетки, входящие в СМФ, отличаются между собой по ультраструктурным, цитохимическим и функциональным свойствам, способности к пролиферации, наличию поверхностного антигена дифференцировки (табл. 1). Существуют также некоторые структурно-функциональные и антигенные особенности макрофагов разной локализации альвеолярных, перитонеальных, соединительнотканных, купферовских клеток (звездчатых ретикулоэндотелио-цитов) и др. [Я. Карр, 1978]. Учитывая задачи данной книги, мы останавливаемся преимущественно на макрофагах соединительной ткани (гистиоцитах) и воспалительного экссудата. [c.40]

Еще задолго до открытия IL-8 у альвеолярных макрофагов была обнаружена способность продуцировать хемоаттрактант для нейтрофилов. В последние годы установлено, что эти наблюдения связаны преимущественно с IL-8. Так, у больных идиопатическим фиброзом легких была обнаружена повышенная экспрессия mRNA для IL-8, что коррелировало с содержанием IL-8, числом нейтрофилов в БАЖ и с тяжестью заболевания. Аналогичные наблюде- [c.33]

Ингибитор С5а и LXA обнаруживается в бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ), а GM- SF может продуцироваться альвеолярными макрофагами. Когда процесс трансмиграции необходимо приостановить, ингибиторы нейтрофилов должны быстро блокировать активаторы, для того чтобы предупредить дальнейшую активацию клеток. В связи с этим достаточно демонстративным является пример NAP-1/IL-8 — цитокина, действующего прежде всего на нейтрофилы. Когда нейтрофилы внутри сосудистого русла испытывают воздействие IL-8, на их поверхности происходит экспрессия L-селектина с последующим его шеддингом еще до контакта с эндотелиальной клеткой. В результате этого такие нейтрофилы теряют способность начать трансмиграцию [147]. Кроме того, было показано, что эритроциты с помощью высокоаффинных специфических рецепторов связывают большую часть биологически активного IL-8, содержащегося в крови [95]. Наконец, последними исследованиями показано наличие в периферической крови антител к NAP-lAL-8 [314]. Вместе все эти факты иллюстрируют сложность механизмов регуляции адгезии и миграции нейтрофилов. [c.44]

Большое количество макрофагов находится в соединительной ткани, в лимфоузлах и лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми, в том числе со слизистыми воздухоносных путей (интерстициальные макрофаги легкого). Альвеолярные макрофаги, выстилающие легочные альвеолы, считаются важнейшими клетками среди участвующих в поддержании иммунного гомеостаза легких. Часть из них может находиться в просвете альвеол. Их предшественники обнаруживаются в легочных капиллярах (внутрисо-судистые макрофаги легких). Особую субпопуляцию составляют плевральные макрофаги, по своим свойствам близкие к перитонеальным макрофагам. Обновление альвеолярных и других легочных макрофагов происходит в основном за счет рекрутирования моноцитов из крови. Однако выявленная способность альвеолярных макрофагов к синтезу ДНК не позволяет исключить определенный вклад пролиферации in situ в поддержание численности альвеолярных макрофагов, особенно в условиях воспаления [8, 42]. [c.141]

Среди кислороднезависимых антимикробных продуктов, широко представленных в азурофильных гранулах нейтрофилов, у мононуклеарных фагоцитов присутствует лизоцим, дефенсины обнаружены лишь в альвеолярных макрофагах кролика (макрофагальные катионные пептиды — МСР-1, МСР-2), сериновые протеазы (катепсин G, эластаза) обнаружены и в человеческих моноцитах (табл. 3). По мере дифференцировки в макрофаги моноциты утра- [c.145]

Альвеолярные макрофаги ответственны за очищение от вдыхаемых чужеродных частиц различной природы. Взаимодействие альвеолярных макрофагов с удаляемыми частицами через различные рецепторы определяет степень выраженности воспалительного ответа от слабой до активного воспаления с повреждением легочной ткани. Максимально выражен воспалительный ответ на захват опсонизированных частиц через F -рецепторы, от которых исходит сильнейший сигнал активации респираторного взрыва, секреции TNF-a и хемокинов. Опсониннезависимый фагоцитоз не [c.160]

Отдельные наблюдения свидетельствуют о возможности индукции IL-12 продукции IFN-y самими макрофагами, хотя до этого экспрессия IFN-y была закреплена только за ЕК и Т-лимфоцита-ми. При инфекции, вызванной My oba terium tuber ulosis, была выявлена продукция IFN-y альвеолярными макрофагами, индуцированная IL-12. В дальнейшем IFN-y поддерживал продукцию IFN-y и супрессировал продукцию IL-10. У альвеолярных макрофагов больных саркоидозом ранее был выявлен конститутивный синтез IFN-y и его секреция [43]. [c.181]

В отличие от моноцитов крови альвеолярные макрофаги здоровых лиц не отвечают продукцией TGF- на воздействие бактери- [c.190]

В клинико-иммунологическом исследовании, посвященном изучению патогенеза легочной инфекции, которая вызвана Pseudomonas aeruginosa, у больных муковисцидозом бьши получены косвенные доказательства патогенетической роли TNF-a, продукция которого индуцируется соответствующими ИК, включающими микробные антигены и специфические антитела. У таких больных с хронической инфекцией иммунные комплексы были обнаружены в слюне и в тех же образцах слюны были выявлены достаточно высокие концентрации TNF-a, IL-la, IL-l , IL-6, IL-lra (рецепторного антагониста IL-1). Авторами было сделано обоснованное заключение, что ИК вносят свой вклад в патогенез хронической инфекции при муковисцидозе, стимулируя альвеолярные макрофаги и гранулоциты непосредственно и через индукцию синтеза TNF-a, что влечет за собой хроническое воспаление и деструкцию легочной ткани [10]. [c.198]

Моноциты крови при воспалительных процессах аккумулируются в легких, где в качестве эффекторных клеток могут участвовать в первичном повреждении легочной ткани и в фиброзно-про-лиферативной фазе воспалительных процессов типа респираторного дистресс-синдрома (ARDS). Заболевания этого типа (RDS) в последние годы связывают с недостаточным количеством сурфактанта в альвеолах легких. В литературе накапливаются сведения о том, что сурфактант модулирует иммунный ответ в альвеолах он влияет на бактерицидные свойства и продукцию цитокинов альвеолярными макрофагами и моноцитами крови. Альвеолярные макрофаги не только пребывают в микроокружении сурфактанта, но и достаточно активно захватывают его. Эффекты сурфактанта достаточно противоречивы. Отдельные его компоненты усиливают экспрессию маннозных рецепторов макрофагов. Они могут усиливать гибель внеклеточных патогенных бактерий, а для внутриклеточно паразитирующих микобактерий присутствие сурфактанта благоприятствует их захвату макрофагами, внутри которых они [c.198]

Нарушения регуляции продукции макрофагами цитокина TNF-a могут служить компонентами патогенеза ряда заболеваний септического шока, рассеянного склероза, иммунокомплексных аутоиммунных заболеваний (СКВ, РА) [20]. Избыточная продукция макрофагами IL-1 или недостаточная продукция его антагониста IL-lra могут лежать в основе патогенеза ряда аутоагрессивных заболеваний. Воспалительные и деструктивные компоненты патогенеза РА включают инфильтрацию активированными Т-лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками синовиальных тканей и продукцию ими цитокинов. Продукты макрофагов IL-1 и TNF-a способствуют деградации хряща и стимулируют хондроциты к деградации хряща. Особенно велика роль TNF-a в так называемом цитокиновом каскаде, так как он запускает продукцию других провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6) [57]. Описаны разнообразные заболевания, ассоциированные с избыточной продукцией макрофагами IL-6. Повышенные уровни IL-8 обнаружены в псориатических поражениях кожи, при атопических дерматитах, в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом, в бронхо-альвеолярном лаваже от больных с идиопатическим фиброзом легких [11]. [c.199]

Альвеолярные макрофаги, активированные под влиянием TNF-a или IL-4 при атопическом воспалении, способны продуцировать особый цитокин — фактор стволовых клеток (S F), который является индуктором пролиферации, дифференцировки и активации тучных клеток. Усиление продукции S F в легких наблюдается через 8 ч после вдыхания аллергена и играет важную роль в развитии последующего воспаления. Он индуцирует активацию тучных клеток. В легких антиген-специфическая дегрануляция тучных клеток ведет к секреции медиаторов ранней фазы, а также провоспалительных цитокинов и хемокинов, участвующих в стимуляции событий поздней фазы, в частности, в рекрутировании эозинофилов [14, 97]. [c.202]

После заражения мышат-сосунков любым из трех типов реовирусов у них в легких появляются разбросанные очаги альвеолярных кровоизлияний. Часто это сопровождается эдемой легких. Вслед за пролиферацией альвеолярных клеток наступает некроз и гиалинизация. Заполнение легочной соединительной ткани лимфоцитами, макрофагами и мононуклеарными клетками может вести к образованию плотных агрегатов, напоминающих гранулемы. [c.315]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология