Неспецифические факторы защиты

Афлатоксины - сильные иммунодепрессанты, подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, а также факторы неспецифической защиты организма. [c.381]

Неспецифическая антиинфекционная резистентность организмов сформировалась в процессе длительной эволюции и является свойством всей популяции вида однотипно реагировать на внедрение патогенных микроорганизмов, используя для их подавления естественно-физиологические факторы защиты широкого спектра действия. [c.11]

Неспецифические факторы защиты [c.46]

Неспецифические и специфические факторы защиты нельзя рассматривать изолированно, так как они функционируют во взаимодействии, составляя единую целостную систему защиты организма от антигенов (например, возбудителей инфекционных болезней). Однако они могут включаться в процесс защиты не одновременно и не все сразу. В зависимости от характера антигенного воздействия ведущими могут быть или одна, или несколько форм реагирования, некоторые при этом могут не проявляться. В этом заключается многообразие, экономность и эффективность действия иммунной системы. Например, для обезвреживания дифтерийного, столбнячного или другого токсина достаточно такой реакции иммунитета, как образование антител, поскольку вырабатываемые антитоксины нейтрализуют токсин при туберкулезе основное значение имеет киллерная функция Т-лимфоцитов, в противовирусной защите ведущую роль играет противовирусный белок, выра- [c.136]

В настоящее время выделяют две формы иммунитета специфический и неспецифический. Под специфическим обьино подразумевается собственно иммунитет, а неспецифический иммунитет - это различные факторы неспецифической защиты организма. [c.108]

К факторам неспецифической защиты относятся кожные и слизистые барьеры, бактерицидность желудочного сока, воспаление, ферменты (лизоцим, протеиназы, пероксидазы), противовирусный белок интерферон и др. [c.110]

Очень трудно объяснить эти явления. Тот факт, что перекрестная устойчивость не является взаимной, по-видимому, исключает возможность простой генетической связи независимых физиологических факторов. Простым объяснением могло быть возникновение под действием ФОС каких-либо неспецифических защитных приспособлений (например, утолщения кутикулы или уменьшения проницаемости оболочки нервов), но это не согласуется с тем, что снижение устойчивости к одним веществам происходит без изменения устойчивости к другим. По-видимому, возникновение устойчивости связано с действием нескольких факторов — неспецифического фактора, который сам по себе имеет значение только для защиты против хлорированных углеводородов, и одного или более факторов с групповой или индивидуальной специфичностью, которые утрачивают свое действие после того, как давление инсектицида снимается. [c.322]

Целостность организма поддерживается благодаря последовательному включению всех систем неспецифических и специфических факторов защиты [89-90], в связи с чем в работе использовали тесты, позволяющие оценить функциональную активность Т- и В-звеньев иммунной системы. [c.226]

Система комплемента является частью иммунной системы и осуществляет неспецифическую защиту организма от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Систему комплемента составляют около 20 белков плазмы крови, так называемых факторов комплемента . Все реакции системы комплемента осуществляются, как правило, на поверхности микроорганизма. Белковые факторы комплемента с С1 по С9 инициируют классический путь активации комплемента, а факторы В и В участвуют в активации альтернативного пути. Инициация классического пути происходит благодаря взаимодействию компонента С1 с несколькими молекулами IgG или IgM на поверхности микроорганизма. Альтернативный путь инициируется связыванием фактора В, например, с бактериальным липополисахаридом (эндотоксином). И классический, и альтернативный пути активации комплемента ведут к расщеплению белкового компонента СЗ на два фрагмента, меньший из которых участвует в развитии воспалительного процесса, а более крупный связывается за счет ковалентных связей с поверхностью бактериальной клетки и инициирует цепь реакций, ведущих в конечном счете к ги бели бактерии. [c.488]

Факторы неспецифической защиты организма [c.137]

Таким образом, весь инфекционный процесс по признаку доминирующего участия различных форм иммунной защиты легко разбить на два этапа первый, ранний этап — немедленная реакция факторов неспецифической защиты, и второй, более поздний этап — включение в реакцию защиты от патогена участников специфической иммунной защиты с последующим формированием памяти о первой встрече с возбудителем инфекции. [c.317]

Таким образом, результатом всей цепочки реакций альтернативного пути активации комплемента является накопление двух существенных факторов неспецифической защиты — опсонина (СЗЬ) и факторов воспаления (СЗа и СЗЬ). [c.323]

Субэпителиальная соединительная ткань содержит большое количество макрофагов, которые выступают здесь в качестве одного из ведущих факторов неспецифической защиты от патогена. [c.324]

Во второй фазе доминируют факторы неспецифической защиты, однако идет процесс и специфической индукции иммунного ответа. Эта фаза ответа характеризуется в первую очередь развитием локальной воспалительной реакции, которая обеспечена [c.341]

Весь инфекционный процесс по признаку доминирующего участия одной из форм иммунной защиты делится на два этапа первый, ранний этап характеризуется немедленной реакцией факторов неспецифический защиты на втором, более позднем этапе в реакцию защиты от патогена включаются участники специфического иммунного ответа с последующим формированием памяти о первой встрече с возбудителем инфекции. [c.453]

Возникновение инфекционного заболевания зависит от многих факторов патогенности и вирулентности микроорганизма, его дозы, способа и пути проникновения, состояния макроорганизма. Факторы вирулентности определяют способность микроорганизмов прикрепляться (адсорбироваться) на клетках (адгезия), размножаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (пенетрация), противостоять факторам неспецифической резистентности и иммунной защиты организма (агрессия). Начальной стадией инфекционного процесса является проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма путем преодоления ими механических барьеров (кожа, слизистые оболочки, бактерицидные и бактериостатические вещества кожи, пищеварительного тракта — ферменты, соляная кислота [c.118]

Тимопоэтин II состоит из 49 аминокислотных остатков . Предполагают, что активным центром гормона является пентапептвд (он вьщелен красным цветом и занимает 32—36-е положение с N-конца). Недавно этот короткий пятичленный пептвд синтезирован химически и получил название тимопентин-5 при введении в организм он усиливает неспецифические факторы защиты. [c.288]

Проведенные в последнее время исследования выявили тесную связь между неспецифическими и специфическими факторами защиты и механизмами их регуляции. Для животных объектов это наглядно демонстрирует пример интерферона — универсального естественного ингибитора, подавляющего вирусную репродукцию на самом раннем ее этапе, когда иммунологическая защита еще полностью отсутствует. Показано, что растительные организмы в ответ на заражение также синтезируют интерфероноподобные белки, жизнь которых несколько продолжительнее, чем интерферона животных. [c.109]

Развитие острой инфекции с включением специфических иммунных форм защиты можно разбить на ряд этапов. 1. Начало инфекционного процесса — этот этап характеризуется моментальным включением неспецифических форм иммунного реагирования. 2. Индукция специфического ответа — этап, обусловленный неспособностью врожденного иммунитета нейтрализовать патоген в ре льтате начинается формирование пула антигенспецифических Т- и В-клеток на фоне раннего развития специфического ответа происходит размножение и накопление патогена. 3. Через 4-5 дней от момента заражения сформированные клоны Т- и В-клеток начинают атаку на патоген, завершающуюся его уничтожением. 4. Заключительный этап характеризуется накоплением специфических к патогену клеток памяти. В результате завершения инфекционного процесса с участием факторов специфической иммунной защиты формируется состояние протективного иммунитета к конкретной инфекции. [c.333]

Лизоцим — гидролитический фермент секретов слизи способен разрушать пепти-догликановый слой клеточной стенки бактерий фактор неспецифической иммунной защиты. [c.464]

Итак, проведенная дифференциация факторов динамики численности и стратегий воспроизводства популяций фитофагов приобретает руководящую роль в определении общих (намеренно акцентируемых здесь) подходов к защите сельскохозяйственных культур от вредителей, особенно при индустриальных технологиях их возделывания. Выделенные элементы г-стратегии ориентируют защитные мероприятия на регуляцию численности популяций посредством усиления неспецифических факторов смертности против плодовитых, но малозащищенных г-стратиотов. Неспецифичность такого рода воздействий проявляется в однозначности результата — гибели членов популяции вне зависимости от вызывающих ее причин. Между тем выделенные элементы /(Г-стратегии ориентируют на регулирующие влияния через посредство специфичных факторов рождаемости при учете важнейшей роли вторичных соединений и метаболитов растений. Ведь именно рождаемость как слабое звено стратегии воспроизводства хорошо защищенных, но малоплодовитых -стратиотов предполагает регуляцию их численности с помощью специфичных по своей природе новых средств защиты растений и селекции сортов на устойчивость. Специфичность гормонов и феромонов привлеченного партнера по воспроизводству или же избранного кормового растения определяет реализацию рождаемости и ее уровень. [c.114]

В повышении устойчивости растений к неспецифическим факторам воздействия принимает участие система антиоксидантной защиты в составе низко- и высокомолекулярных антиоксидантов (СОД, каталаза и пероксидаза). Широкий спектр изопероксидаз (кислые и щелочные формы), позволяет ферменту активно реагировать на стрессовые воздействия (Gaspar et al., 1985). Причем выявлен двухступенчатый механизм контроля щелочными и кислыми пероксидазами при ответе растений на различные физико- [c.46]

Защитные функции, т. е. подцержание гомеостаза при антигенных воздействиях, иммунная система осуществляет с помощью комплекса сложных взаимосвязанных реакций, носящих как специфический, т.е. присущий только иммунной системе, так и неспецифический (общефизиологический) характер. Поэтому все формы иммунного реагирования и факторы защиты организма подразделяют на специфические и неспецифические. [c.136]

Регулярные занятия спортом и оздоровительной физкультурой стимулируют иммунную систему и факторы неспецифической защиты и тем самым повышают устойчивость организма к действию неблагоприятных факторов внешней среды, способствуют снижению общей и инфекционной заболеваемости, увеличивают продолжительность жизни. Однако исключительно высокие физические и эмоциональные перегрузки, свойственнью спорту высших достижений, оказывают на иммунитет неблагоприятное влияние. Нередко у спортсменов высокой квалификации наблюдается повьппенная заболеваемость, особенно в период ответственных соревнований (именно в это время физическое и эмоциональное напряжение достигает своего предела ). Очень опасны чрезмерные нагрузки для растущего организма. Многочисленные данные свидетельствуют, что иммунная система детей и подростков более чувствительна к таким нагрузкам. [c.110]

Фагоцитоз как фактор неспецифической защиты проявляет себя при проникновении в организм патогенных микробов. Случайный или обусловленный рецепторами контакт микробной клетки с фагоцитом (макрофагом, нейтрофилом) приводит к образованию выростов мембраны — псевдоподий, окружающих чужеродную клетку. Сформировавшаяся вакуоль (фагосома) в 10—20 раз больше пиносомы. Она погружается в клетку, где после слияния с лизосомами образует фаголизосому. Именно в ней за счет активности гидролитических ферментов происходит полное или частичное разрушение патогена. Часть разрушенных компонентов микробной клетки удаляется в экстрацеллюлярную среду, другая остается на поверхности фагоцитирующей клетки (рис. В.2). [c.12]

Первым и существенным барьером на пути проникновения большинства ин кционных агентов в организм человека или животных являются кожа и эпителиальные, слизистые покровы тела. Проникновению возбудителя через эти тканевые образования препятствуют локальные химические факторы, фагоцитирующие клетки, особенно хорошо представленные в слизистых легких. Только когда ми1ф00рганизмы преодолевают по тем или иным причинам эпителиальные барьеры, можно говорить о начале инфекционного процесса. Обычно возбудитель проникает при механическом поврежаении эпителиальных покровов. Неспецифическая защита в зоне поврежденного эпителия проявляется в тром-бировании раны, включении в защитную реакцию антибактериальных белковых факторов, фагоцитозе. Микроорганизмы, неспособные к расселению, остаются в месте проникновения, и весь защитный процесс формируется в основном в виде локального воспаления. Если внеклеточный патоген обладает способностью к расселению, то на первом этапе он заселяет субэпителиальные ткани. В качестве факторов неспецифической защиты на этом этапе выступают фагоцитирующие клетки, комплемент, активированный по альтернативному пути, цитокины макрофагального происхождения, натуральные киллерные клетки. Внеклеточные патогены, способные преодолевать эту линию защиты, проникают в лимфатические сосуды и с током лимфы попадают в ближайшие лимфатические узлы. При активном размножении патогена существует возможность его проникновения в кровоток и широкого расселения по организму. С момента попадания патогена в лимфатическую систему создаются условия для формирования специфического иммунного ответа, хотя неспецифическая линия борьбы в виде фагоцитоза, активности альтернативного пути системы комплемента, цитолитического действия натуральных киллеров остается. [c.319]

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного, неспецифического иммунитета, которая встречается в первые часы после заражения. Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые хфактеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания атигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например упоминавшийся выше липополисахарид. Понятно, что тонкая антиген-распознающая специфичность, свойственная адаптивному иммунитету, в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету. Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан в первую очередь с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуци-324 [c.324]

Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды. С одной стороны, патоген стремится преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику. С другой стороны, та же потребность — выжить под натиском патогенов — определяла совершенствование механизмов иммунной защиты. Думается, что одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета явилась способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина. Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis. Возбудитель чумы обладает белком, который получил название — белок I, или белок рНб. При физиологически нормальных значениях pH окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях pH. Как известно, такие значения pH характерны для фаголизосом фагоцитирующих клеток — наиболее активных участников врожденного, неспецифического иммунитета. Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к фуппе особо опасных инфекционных заболеваний человека. [c.332]

Определяющая форма защиты от инфекционных агентов у беспозвоночных — неспецифическая, обеспеченная в основном активностью амебоцитов-макрофагов и набором гуморальных факторов. Однако даже у низших многоклеточных, каковыми являются губки и кишечнополостные, наблюдается определенная форма преадаптации к специфическому иммунному реагированию на чужеродный материал. Аллотрансплантационное отторжение с формированием краткофеменной иммунологической памяти у этих животных является показателем такой преадаптации. Главная эффекторная клетка в реакции иммунного отторжения, как и в антиинфекционном иммунитете, - блуждающий амебоцит. Очевидно, именно этот клеточный тип впервые в эволюции становится обладателем предкового У-гена. [c.445]

Наряду со специфическими механизмами иммунитета в комплексе защитных реакций организма большая роль принадлежит факторам естественной невосприимчивости, которые, не обладая какой-либо иммунологической специфичностью, обеспечивают защиту организма при встрече его с различными видами патогенных и непатогенных микробдв. Неспецифическая защита организма осуществляется с участием клеточных систем в виде фагоцитоза и местной воспалительной реакции, препятствующих распространению микробов в организме, а также гуморальных факторов, в частности лизоцима и комплемента, которые в совокупности обусловливают бактериостатическое и бактериолитическое действие сыворотки. [c.113]

Исследователи, стоящие на позиции универсального способа защиты растения, как специфическую рассматривают лишь первую фазу повреждения организма. Первичные специфические нарушения, по их мнению, не являются защитно-приспособительными, а представляют только сигнал для общего неспецифического ответного акта клетки. По мнению Г.В.Удовенко (1977), реакция растения на экстремальное воздействие начинается с фазы "раздражения", характеризупцейся резкими и быстрыми колебаниями метаболизма. Затем наступает фаза "повреждения", отличающаяся снижением синтетических процессов и дезинтеграцией метаболизма. Если действущий фактор не является летальным, то через некоторое время наступает фаза "адаптации". [c.11]

Первоначально явление стресса, или неспецифического адаптационного синдрома, рассматривали как универсальную реакцию организма на юздействие факторов различной природы, которая способствует переживанию неблагоприятной окружапцей ситуации. Однако теперь, когда говорят о стрессе, то как правило имеют в виду факт возникновения в живой системе чего-то "нехорошего". Появился даже неологизм "стрессустойчивость", для обеспечения которой, как считают, организм и клетка нуждаются в реализации энергетических и метаболических стресс-защитных механизмов. Стресс стал двуликим он и жизненно необходимая защитно-приспособительная реакция и в то же время - проявление нежелательных изменений в живой системе. Поэтому возникает необходимость определиться является ли стресс фазой адаптационного акта клетки, или, напротив, адаптационные изменения в ней направлены на защиту организма от стресса [c.128]

Многие факторы вирулентности бактерий (адгезия, колонизация, пенетрация, инвазия, подавление неспецифической и иммунной защиты макроорганизма) контролируются хромосомными и плазмидными генами. R-плазмиды детерминируют не только множественную резистентность к разным антибиотикам, но и их токсигенность. Токсинообразование детерминируется хромосомными генами или различными плазмидами (F, R, ol и др.), содержащими tox-транспозоны или умеренные фаги. Утрата плазмидных (в отличие от хромосомных) генов не приводит к гибели бактериальной клетки. [c.121]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология