Заболевания как эксперименты природы

Радиационное сокращение жизни - легко измеримый, но одновременно и очень сложный биологический процесс, точная природа которого да ка от понимания. В некоторых ранних экспериментах предполагали, что излучение сокращает жизнь, вызывая преждевременное развитие всех заболеваний, и причины гибели те же, что имеют место и у необлученных животных. Таким образом, считали, что радиационное сокращение жизни — результат неспецифического повреждения всех тканей организма, что вызывает преждевременное их изнашивание и увеличение чувствительности ко многим заболеваниям, характерным для естественного старения. [c.147]

Некоторые антагонисты фолиевой кислоты были использованы в экспериментах (и в ограниченном масштабе в клинике) при лечении лейкемии и других заболеваний опухолевой природы. Так, 4-аминоптероилглутаминовая кислота (аминоптерин) тормозит рост некоторых видов опухолей. Это стимулировало широкий поиск других потенциальных ингибиторов новообразований многие из этих исследований основываются на концепции антиметаболитов. [c.268]

На клеточном уровне рак, однако, является определенно генетическим заболеванием. Раковая клетка передает свои неопластические свойства дочерним клеткам. Этим можно объяснить высокую пролифе-ративную активность раковых тканей. Таким образом, превращение нормальной клетки в раковую связано с какими-то генетическими изменениями. Это подтверждается экспериментами, в которых раковые клетки передавали свои свойства нормальным клеткам в культуре при трансформации последних хромосомной ДНК из раковых клеток (рис. 18.21). Другим подтверждением генетической природы рака более общего порядка служит тот факт, что онкогенные вирусы, вызывающие рак, при превращении клетки в раковую оказываются встроенными в ее геном. Такое превращение клетки или ткани называется раковой трансформацией. Этот термин не следует путать с термином генетическая трансформация , которая обозначает включение ДНК в геном после попадания свободной ДНК в клетку. [c.322]

Метаболические пути, нарушения которых вызывают дефект эритроцитов и, следовательно, гемолитическую анемию, уже известны биохимикам, и анализ недостаточности ферментов заключался в изучении отдельных этапов этих реакций. В случае мукополисахаридозов сигуация была совершенно иной. Вначале были изучены наследственные заболевания, и только потом анализ дефектов позволил установить последовательность ферментативных реакций. Вот почему мы начнем с описания этих заболеваний, а затем перейдем к биохимическим нарушениям, дефектам фермент ов и реконструкции нормального метаболического пути. Этот пример показывает, каким образом наследственные заболевания (фактически эксперименты, поставленные самой природой) помогают понять нормальную физиологию и биохимию. [c.29]

Как же быть тогда с гипотезой о вирусной природе происхождения злокачественных опухолей и лейкоза Последние обзоры по этой проблеме (например, Н. П. Ма-зуренко) подтвердили реальность вирусной этиологии ряда злокачественных заболеваний у животных, но не у человека (кроме редко встречаемой в отдельных районах Африки лимфомы Беркита). Для человека рак — незаразная болезнь. Для него признаются ведущими факторами, по мнению Н. П. Мазуренко, процессы, происходящие в самом организме, и прежде всего связанные с его старением или с дисбалансом его систем в более молодом возрасте. У животных опухолевые процессы вирусного происхождения в эксперименте развиваются только при определенном гормональном статусе организма, при определенном повреждении и раздражении тка- [c.9]

Выбор метода для определения чистоты препарата вируса зависит от цели экспериментов. Наиболее часто препараты вируса выделяют для двух основных целей 1) установлепия идентичности и общей природы вирус-пых частиц, связанных с каким-то определенпым заболеванием, 2) проведения детальных физических или химических исследований этих частиц и их компонентов. [c.47]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология