Гибель клеток, причины

Окислительный стресс в отдельных клетках и организме в целом характеризуется преобладанием продукции АФК и других биорадикалов над их утилизацией различными антирадикальными системами. Известно, что умеренный окислительный стресс может стимулировать пролиферацию клеток или, напротив, запустить реализацию программы гибели клетки — апоптоз. Сильный окислительный стресс ведет к повреждению цитоскелета и хромосомного аппарата и в итоге — гибели клеток и некрозу ткани. Десятки заболеваний, включая сердечно-сосудистые, СПИД, рак, диабет, ревматоидный артрит, эпилепсию, катаракты и многие другие сопровождаются развитием окислительного стресса. И хотя во многих случаях окислительный стресс является не причиной, а одним из симптомов заболевания, имеются убедительные свидетельства эффективного профилактического и терапевтического применения природных антиоксидантов, в том числе флавоноидов (кверцетин, рутин, катехины зеленого чая) [9, 152, 153]. [c.137]

Говоря о значении изменения состояния нуклеиновых кислот в радиационном поражении, следует всегда точно знать, о каком радиационном эффекте идет речь. Очень важно установить, для каких радиационных эффектов изменения в молекуле ДНК являются решающими (как например, для возникновения радиационных мутантов), а какие эффекты, быть может, развиваются и в силу других причин или только косвенно связаны с нарушением обмена нуклеиновых кислот (например, интерфазная гибель клетки в силу увеличения активности лизирующих ферментов). [c.5]

Поражение хромосом как причина гибели клетки [c.161]

Процессы льдообразования теснейшим образом связаны с физиологическим состоянием клетки и в первую очередь с проницаемостью протоплазмы. От этого свойства протоплазмы зависит скорость прохождения через нее воды, поступления воды в межклетники и, наконец, скорость замерзания. Обезвоживание протоплазмы вызывает коагуляцию коллоидов и, как следствие этого, необратимые смещения в ходе процессов обмена веществ, которые и являются непосредственной причиной гибели клетки. Степень повреждения от низких температур во многом определяется устойчивостью ткани против коагулирующего действия льда. [c.627]

Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

Для роста и развития растительных организмов имеет большое значение соотношение между величинами осмотического давления почвенного раствора и клеточного сока. Растение может нормально расти и развиваться только тогда, когда осмотическое давление клеточного сока больше осмотического давления почвенного раствора этот избыток осмотического давления (так называемая гипертония) создает тургор в клетках растительных тканей. Если осмотическое давление клеточного сока меньше осмотического давления омывающего клетки раствора, наступает явление плазмолиза, приводящее к гибели растительного организма. Осмотическое давление сока растительных клеток колеблется в пределах 4—20 атмосфер осмотическое давление почвеннс о раствора в черноземных почвах составляет в среднем 2,5 ат, в то время как в солончаках оно достигает 12,5 ат. Высокое осмотическое давление солончаковых почв является одной из существенных причин их бесплодия. [c.27]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Хотя эта теория подвергалась различным модификациям, особенно в том, что касается представления о непосредственной связи гибели клетки с первоначальным актом поглощения энергии, она остается мощным стимулом для развития представлений о жизненно важной мишени, поражаемой при облучении клеток. Данные, свидетельствующие о том, что повреждение ДНК, вызванное ультрафиолетовым облучением клеток, служит основной причиной их инактивации, чрезвычайно убедительны. Так, длины волн, характеризующиеся наиболее эффективным летальным и мутагенным действием, соответствуют спектру поглощения ну- [c.482]

Хромосомные аномалии, возникающие в соматических клетках в постнатальном периоде, могут вызывать различные последствия остаться нейтральными для клетки, обусловить гибель клетки, активировать деление клетки, изменить функцию. Хромосомные аномалии возникают в соматических клетках постоянно с невысокой частотой (около 2%). В норме такие клетки элиминируются иммунной системой, если они проявляют себя чужеродно. Однако в некоторых случаях (активация онкогенов при транслокациях, делециях) хромосомные аномалии являются причиной злокачественного роста. Например, транслокация между хромосомами 9 и 22 вызывает миелолейкоз. Облучение и химические мутагены индуцируют хромосомные аберрации. Такие клетки гибнут, что наряду с действием других факторов способствует развитию лучевой болезни, аплазии костного мозга. Имеются экспериментальные доказательства накопления клеток с хромосомными аберрациями в процессе старения. [c.165]

Поясним это на примерах. Инфекционные болезни, как известно, вызываются разными патогенными бактериями. Необходимым фактором для жизнедеятельности многих микроорганизмов является парааминобензойная кислота. Молекула сульфаниламида (белого стрептоцида) по химическому строению сходна с молекулой парааминобензойной кислоты, но по характеру влияния на клетку микроба она является антагонистом последней, т. е. не ускоряет, а тормозит рост микробов. Введенный в организм стрептоцид, как и другие сульфаниламиды, присоединяясь вместо парааминобензойной кислоты к ферменту микробной клетки, тормозит жизненно важные для нее реакции, вызывая прекращение роста (или гибель), уничтожая тем самым причину заболеваний. [c.10]

Большая вероятность первичной рекомбинации вытекает из того, что в течение этого времени произойдет около 10 10" =10 столкновений между находящимися в клетке радикалами. Другой причиной гибели свободных радикалов может быть их участие в реакции цепного или индуцированного распада инициатора. Эта реакция состоит во взаимодействии свободных радикалов с молекулами неразложившегося инициатора [c.208]

По мнению большинства исследователей, главной причиной поражения микробной клетки при действии дезинфекционного агента является инактивация энзимных систем микроба. При этом может происходить нарушение жизненного цикла микробной клетки, которое, в зависимости от серьезности поражения, а также от степени чувствительности специфического энзима, может привести либо к гибели, либо к обезвоживанию микробной клетки. Существуют и другие факторы, которые влияют в этих условиях на жизнеспособность клетки. Жизненный цикл клетки может состоять из цепи регулируемых энзимами реакций, роль которых неодинакова энзимы различаются по своей чувствительности к действию реагента. Таким образом, может оказаться, что некоторые важные для клеточного роста энзимы уцелеют, и клетка сможет нормально развиваться. [c.262]

В то время как внутриклеточное замерзание воды в больщинстве случаев, если не всегда, приводит к гибели клеток, многие организмы способны выдерживать значительное внеклеточное образование льда. Когда оно оказывается для организма смертельным, вероятная причина гибели состоит в обезвоживании клеток. По мере того как внеклеточная вода превращается в лед, во внеклеточном пространстве остается все более концентрированный раствор солей, макромолекул и т. д. Эта концентрированная жидкость создает большой осмотический градиент, который отсасывает воду из клетки. У большинства исследованных организмов клетки гибнут после перехода примерно двух третей клеточной воды во внеклеточное пространство. Мы не будем здесь останавливаться на причинах гибели организма при обезвоживании клеток достаточно вспомнить то, что говорилось о растворяющей способности внутриклеточной воды (стр. 116— 121). [c.298]

Микроспоридии, развивающиеся в жировом теле, лишь в исключительных случаях бывают причиной гибели личинок поденок до завершения ими развития. Это происходит лишь при временном снижении содержания в воде кислорода, при быстром высыхании водоема и т. п. Болезни мышц и соединительных тканей опаснее и вызывают гибель пораженных поденок еще в период личиночного развития. Заболевания кишечника носят хронический характер (независимо от того, поражен ли эпителий или мышечная и соединительная ткани), а уничтоженные клетки регенерируются. [c.487]

Неоднократно наблюдалось, что ткани с интенсивным обменом веществ более чувствительны к облучению, чем ткани, в которых он ослаблен. Причина этого явления еще окончательно не выяснена, но предполагают, что оно обусловлено гибелью части поврежденных клеток во время процесса митоза. При низком уровне обмена веществ до начала деления клетки проходит достаточно времени для восстановления поврежденных облучением систем. Какова бы ни была причина зависимости между эффективностью облучения и уровнем обмена веществ, ясно, что активность клетки связана с концентрацией в ней кислорода, и следует ожидать, что при малом давлении кислорода чувствительность к излучению должна быть меньше, как это и наблюдается на самом деле. Для большинства растений кривая зависимости чувствительности к облучению от давления кислорода имеет излом в точке, соответствующей нормальному давлению кислорода в атмосфере. При больших давлениях эффект ослабевает. При концентрациях кислорода, превышающих его концентрацию в воздухе, у некоторых животных чувствительность к облучению продолжает расти, возможно, вследствие большего возрастания частоты дыхания. [c.214]

Revesz и Norman полагают, что корреляция между плоидностью клетки и чувствительностью к облучению в условиях аноксии указывает на то, что главной причиной гибели клетки является генетическое повреждение, Однако результаты облучения в приоутствии кис- [c.166]

Чтобы выяснить механизм, лежащий в основе Диф-ференщ1ального действия температуры, применялись различные ингибиторы. Подобные различия при инкубации в разных температурных условиях были получены с динитрофенолом. Было высказано предположение, что в основе указанных различий лежит потеря аденозинтри-фосфорной кислоты (АТФ) из клеток. Однако при облучении и после применения динитрофенола теряются со-верщенно различные количества АТФ. Следовательно, для установления сходства этих двух процессов необходимы дальнейшие доказательства. Так же исследовалась потеря нуклеотидов облученными клетками, которые инкубировались при температуре 37°. Эта потеря нуклеотидов рассматривается как возможная дополнительная причина гибели клетки при указанной температуре. [c.205]

У фагов летальное действие проявляется в утрате способности к внутриклеточному размножению, а у микроорганизмов — в гибели клеток до первого деления или чаще всего в первом или последующих поколениях. В конечном счете одиночная клетка теряет способность к образованию макроколоний. Причиной гибели клетки является повреждение жизненно важных молекулярных структур. [c.276]

В настоящее время все большее число исследователей склоняются к мысли о том, что нарушение проницаемости мембран может служить ведущей причиной интерфазной гибели клеток. Одна из наиболее ранних гипотез такого рода принадлежит Баку и Александеру (1955). По мнению этих авторов, вследствие радиационного поражения клеточных мембран происходит высвобождение ферментов из мест специфической локализации, что и приводит к гибели клетки. В пользу гипотезы высвобождения ферментов свидетельствует индуцированный радиацией переход ДНКазы П из лизосом в цитоплазму, переход лактатдегидрогена-зы и глицеральдегид-З-фосфатдегидрогеназы из ядра в цитоплазму, выход из митохондрий каталазы и АТФазы. Все эти изменения локализации ферментов отмечены в ранние сроки после облучения, однако их роль в интерфазной гибели все еще не установлена. В работах А. Г. Пасынского указывается на ведущую роль радиационного нарушения проницаемости внутриклеточных мембран в изменении стационарного состояния клетки, в пространственной и временной организации обменных процессов. [c.141]

Рабдовирусы представляют собой цитолитическне вирусы, быстро убивающие зараженные клетки. Гибели клетки пред-ществует эффективное выключение синтеза хозяйских белков, ДНК и РНК. До сих пор неизвестно, что является причиной гибели клетки кумулятивное действие вируса на клеточный метаболизм или его действие на специфическую мишень. Почему клетка гибнет так быстро Чтобы понять это, нужно иметь в виду, что при заражении затрагиваются три основных пути биосинтеза н различные клеточные линии обладают разной чувствительностью. Хотя общая картина того, как вирус убивает клетку, еще не сложилась, уже частично изучены факторы, выключающие отдельные биосинтетические пути. Для гибели зараженной клетки необходима не репликация вируса, а транскрипция вирусного генома, так же как для выключения всех трех биосинтетических путей [24, 25]. [c.439]

Видимо, уже на ранних стадиях эволюции ДНК заменила РНК в качестве носителя генетической информации. Этому гипотетическому событию должны были способствовать большая химическая устойчивость ДНК. связанная с заменой рибозы на дезоксирибозу, и двуцепочечное строение, скрывающее целый ряд реакционноспособных группировок. Но несмотря на свои преимущества , ДНК постоянно подвергается химическим изменениям, как спонтанным, так и индуцируемым мутагенами и даже клеточными метаболитами. Еще одна обычная причина повреждений ДНК — радиация и ультрафиолетовое облучение. Большинство происходящих с ДНК изменений недопустимы они либо приводят к вредным мутациям, либо блокируют репликацию ДНК и вызывают гибель клеток. Поэтому все клетки имеют специальные системы исправления повреждений, репарации ДНК- Нарушение этих систем губительно. Репарация ультрафиолетовых повреждений ДНК нарушена у людей, страдающих тяжелым наследственным заболеванием — пигментной ксеро-дермой. Такие больные не могут бывать на солнце и обычно умирают в раннем возрасте от какого-либо злокачественного заболевания. [c.73]

Злокачественная опухоль — результат неконтролируемого деления клеток, точнее — нарушения их митотической активности. Причиной этого служит мутация или аномальная активация генов, отвечающих за клеточное деление. Гены, обусловливающие злокачественное перерождение нормальной клетки, называются онкогенами (по-гречески опкоз — опухоль ). Их известно около ста. Злокачественная клетка при делении дает клон своих копий. В конечном итоге они образуют неупорядоченную массу относительно недифференцированной ткани — злокачественную опухоль. Отделяющиеся от нее клетки (рис. 15.17) вместе с током крови и лимфой могут переноситься в другие части тела и, оседая там, формировать вторичные опухоли, называемые метастазами. Этот процесс называют метастазированием. Опухоли, способные к метастазированию, классифицируют как злокачественные, потому что, распространяясь по организму, они нарушают работу жизненно важных систем и рано или поздно приводят к гибели больного. Опухоли бывают и доброкачественными. Для них характерен ограниченный рост и отсутствие метастазов. Они практически безвредны и легко устраняются хирургическим путем. [c.233]

Когда ДНК бактериофага проникает в бактериальную клетку, она обычно практически мгновенно начинает контролировать работу метаболического аппарата клетки и направляет его полностью на образование новых вирусных частиц. В результате приблизительно через 20 мин образуется 100—200 новых вирусных частиц, что приводит к лизису клетки и ее гибели. Принципиально отлично от этого ведут себя умеренные фаги. Проникнув в клетку, ДНК умеренного фага может репрессироваться и интегрироваться с бактериальным геномом точно так же, как фактор Р (рис. 15-2). При этом он переходит в состояние профага и вступает в гак называемую лизогенную фазу развития репрессированная ДНК фага реплицируется как часть генома бактерии, не причиняя эреда летке до тех пор, пока какой-нибудь фактор не снимет репрессию и не активирует интегрированный генетический материал. После этого происходят репликация фага и л нэис бактерии. Умеренные [c.258]

Ц. необходима для обеспечения жизнедеятельности всех ариотич. и нек-рых прокариотич. клеток. Нарушение биосинтеза Ц. в клетках человека приводит к их гибели. Структурные и функциональные изменения фермента являются причиной серьезных заболеваний. [c.390]

ВХОДИТ в систему фотосинтеза, образуются радикалы ОН, помощью которых, в свою оч )едь, образуются радикалы ных кжлот Вместо нарушенного переноса электрона уста-ется нормальное фотохимическое образование АТФ в етках Образовавшиеся пероксиды и гидропероксиды жирных слот распадаются при каталитическом действии ионов тяже-X металлов При этом распаде окисляются пигменты и листья ечиваются Благодаря физиологическим условиям в клетке ЗОИ, возможно с помощью ароматических соединений, образует ы ОН, которые реагируют с глянцевым слоем кожицы стьев и игл, в результате чего иа этом слое появляются тре-ы и ои становится хрупким В трещинах могут, иапример, растать грибные споры, проникающие затем в глубь листа разрушающие его Этот инфекционный процесс, который свя-ан с только что описанной потерей сопротивляемости структуры , является одной из причин гибели лесов [c.81]

Реакцию задержки деления следует отличать от полного подавления митоза, наступающего после воздействия больших доз, когда клетка значительное время продолжает жить, но необратимо утрачивает способность к делению. Среди многих проявлений действия излучения на жизнедеятельность клетки подавление способности к делению является наиболее важным. Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения ДНК (одно- и двухнитевые разрывы), возникающие под влиянием облучения. Макромолекулы ДНК состоят из генов и образуют хромосомы, управляющие всей деятельностью клетки. Структура молекулы ДНК в соответствии с моделью Уотсона — Крика представляет собой две длинные цепи нуклеотидов, закрученные относительно друг друга в двойную спираль. Ее можно представить как спиральную лестницу, боковины которой формируются молекулами моносахарида (де-зоксирибозы) и фосфорной кислоты, а перекладины образованы четырьмя парами азотистых оснований аденином (А), цитозином (Ц), гуанином (Г) и тимином (Т) (рис. 4.2). [c.39]

Для того чтобы понять, какие типы биохимических изменений могут создавать устойчивость или толерантность к замерзанию, мы должны сначала рассмотреть непосредственные причины повреждения клеток при образовании льда. Прежде всего внутриклеточное замерзание воды почти при любых обстоятельствах приводит к гибели клеток в результате необратимого разрущения их ультраструктуры. Выживание клеток после образования в них льда наблюдалось только в лабораторных условиях, когда к клеткам добавляли больщие количества криопротектантов, а замораживание и оттаивание производили с соблюдением строго определенного режима. В настоящее время, по-видимому, нет данных, которые указывали бы на возможность аналогичной толерантности к внутриклеточному образованию льда в природных условиях. [c.298]

Ввиду сказанного выше следует ожидать, что в процессе нормального развития некоторые нейроны будут гибнуть. На самом деле, однако, во многих частях нервной системы гибнет поразительно большое число нейронов, и причины этого отнюдь не ясны. Например, у зародышей позвоночных образуется вдвое больше двигательных нейронов, чем будет иужио в дальнейшем число лишних нейронов сокращается в результате их гибели вскоре после образования нервно-мышечных синапсов. Имеются данные, что ббльшая часть гибнущих нервных клеток уже соединена с мышцами, соответствующими положению этих клеток в спинном мозге. Одиако мотонейронам нужно не только образовать синапсы на мышечных клетках, но и самим получать сигналы от других нейронов спинного мозга возможно, гибнут именно те нейроны, которые не установили необходимых связей с другими нейронами. [c.144]

Фаза отмирания. Фаза отмирания и причины гибели бактериальных клеток в нормальных питательных средах изучены недостаточно. Сравнительно легко понять случаи, когда в среде накапливаются кислоты (при росте Es heri hia, La toba illus). Число живых клеток может снижаться экспоненциально. Иногда клетки лизируются под действием собственных ферментов (автолиз). [c.197]

Точных данных о наличии гаплонтной стерильности у животных не получено. Это, возможно, объясняется тем, что их гаплофаза очень укорочена. Поэтому на функциональной способности сперматозоидов и яйцеклеток их собственная конституция не отражается только на стадии зиготы, когда начинается развитие эмбриона, сказывается несбалансированность хромосомного состава, часто ведущая к гибели эмбриона. Во многих случаях, однако, функционирующие половые клетки никогда не образуются по причине ненормальности или недоразвитости половых желез. Это типичный пример диплонтной стерильности, подобной стерильности, вызываемой у растений сморщиванием пыльников или деформацией пестиков. [c.306]

Как уже указывалось, поверхности клеток обладают свойствами полупроницаемой оболочки. Но эти оболочки не являются идеально полупроницаемыми. В самом деле, идеально полупроницаемой называется такая оболочка, которая свободно пропускает молекулы растБорите (я и совершенно не пропускает молекул растворенного вещества. Само собой разумеется, что наличие такой идеально полупроницаемой оболочки являлось бы причиной гибели организма, ибо при этих уатовиях были бы невозможны процессы питания. Следовательно, клеточные оболочки проницаемы для пищевых веществ. Поверхностный слой протоплазмы обладает различной проницаемостью по отнощению к различным растворенным веществам. Такие вещества, как спирт, эфир, хлороформ и др., вовсе не вызывают плазмолиза, свободно проникая в клетку. [c.131]

Основная причина гибели парамеций от указанных выше веществ сводится, по-видимому, к нарушению физико-химических свойств оболочки, но не к ингибитированию энергетического метаболизма в клетке. [c.130]

Присутствие делящихся соматических клеток в фазе обработки. Поскольку основной причиной гибели клеток, обрабатываемых алкилирующими веществами, являются разрывы хромосом [9], не удивительно, что хемостерилизаторы токсичны для насекомых с быстро делящимися тканями. Были описаны хромосомные изменения, вызываемые афолатом в делящихся клетках мозга личинок комаров Aedes aegypti [168]. Конечно, некоторые ткани, повреждаемые в преимагинальной фазе, подвергаются гистолизу при морфогенезе, однако отрождающиеся взрослые особи иногда бывают деформированными [29, 114], обесцвеченными [191] или неспособными конкурировать за спаривание с самками [57]. [c.150]

По наблюдениям Тэнсли, Спира и Глюксмана (1938) и Ласницкого (1940), н тканях животных гибель многих клеток, наступающая при их попытке разделиться после окончания периода временной задержки, происходит на ранней стадии развития, эти клетки учитывают как дегенерирующие и они не попадают в подсчет метафаз или анафаз. Подобные случаи, вероятно, нельзя объяснить структурными изменениями хромосом, так как нарушение генного баланса или механические затруднения в анафазе, которые принимают за причину летального эффекта структурных изменений хромосом, не могут оказывать действия до разделения хромосомы. Такие случаи пока еще не находят себе объяснения. [c.251]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология