Гемолитическая анемия

Изменение вкуса, ингибирование ферментов, снижение плодовитости Неврологические расстройства Изменение вкуса, влияние на зоб, канцерогенное действие Скопление газов в кишечнике. Гемолитическая анемия [c.332]

Известны многочисленные случаи наследуемых нарушений синтеза белка, приводящих к тяжелым патологическим состояниям. Например, частичное подавление синтеза а- или р-цепей гемоглобина приводит к развитию гемолитических анемий или талассемий. В некоторых странах щироко распространена р-талассемия, связанная с наличием дефектных генов, кодирующих синтез р-цепей гемоглобина. Мутации генов, кодирующих синтез а-цепей, приводят к тяжелым последствиям уже на уровне внутриутробного развития плода. [c.88]

Энзимопатия гексокиназы является причиной гемолитической анемии в результате преждевременного распада эритроцитов. [c.88]

Острое отравление. Наиболее характерным признаком отравления является метгемоглобинемия, приводящая к цианозу и развитию острой гемолитической анемии. Острое отравление может сопровождаться циститом. [c.689]

Острое отравление. Наиболее характерным признаком отравления является метгемоглобинемия, приводящая к цианозу и развитию острой гемолитической анемии. [c.690]

Токсическое действие. Может приводить к поражениям печени и почек. Вызывает гемолитическую анемию. [c.792]

Согласно Шмидту прямую реакцию на билирубин дает соединение билирубина с глюкуроновой кислотой, а непрямую — свободный билирубин. Прямая реакция наблюдается при закупорке желчных путей, непрямая — при усиленном разрушении гемоглобина, при гемолитических анемиях. [c.325]

Воздействие яда, приводящее к абсолютному уменьшению количества гемоглобина и эритроцитов гемолитическая анемия, а также гипо- или апластическая анемия при воздействии ядов костномозговой группы. [c.12]

Таковы, в частности, диагностируемые в настоящее время приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. [c.55]

У человека было обнаружено свыше 50 аномальных разновидностей гемоглобина. В одной из них остаток глутаминовой кислоты в каждой из р-цепей замеш ен остатком валина. Столь ничтожное, казалось бы, изменение снижает ионный заряд молекулы и степень диссоциации между гемом и глобином. Пониженная полярность облегчает, по-видимому, кристаллизацию несимметричных молекул гемоглобина, не содержащих кислород, заставляя эритроциты принимать несвойственную им форму. Такие эритроциты быстро разрушаются селезенкой, что приводит к гемолитической анемии. Эта молекулярная болезнь (термин введен Л. Полингом) известна под названием серповидноклеточной анемии. [c.493]

Ацетилсалициловая кислота является производным продуктом бензойной кислоты. В терапевтических дозах при длительном применении она может вызывать железодефицитные анемии, гемолитические анемии у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, макроце-тарную анемию, связанную с дефицитом фолатов. Ацетилсалициловая кислота влияет также и на гемостаз. [c.522]

Острое отравление. При случайном отравлении двумя глотками вещества через 2 ч тошнота, рвота, цианоз губ и ногтевых лож, боли в горле, в дальнейшем резко выраженная гемолитическая анемия в крови рабочих на производстве найдено 10-25 % М1НЬ. [c.422]

Острое отравление. Запах ощущается при концентрации 90-180 мг/м . В концентрации 480-960 мг/м сильно раздражает глаза и слизистую носа. При приеме больших доз отмечаются нейропсихические нарушения, расстройство ритма дыхания и сердечной деятельности, гепатит, нефрит нередко определяется изменение картины крови — метгемоглобинемия, гемолитическая анемия, агранулоцитоз. В целом отравления протекали сравЕштельно доброкачественно. [c.575]

Токсическое действие. При однократном и повторном приеме 50-100 или 150 мг отмечено выраженное метгемоглобинообразование в дальнейшем может развиться гемолитическая анемия. [c.615]

Острое отравление. У работающих с веществом отмечено нарушение бронхиальной проходимости, пропорциональное времени контакта с препаратом. Выявленный бронхоспазм в некоторых случаях может быть следствием аллергии и в конечном итоге приводить к развитию бронхиальной астмы. Описан случай острого отравления фермера в поле, обработанном веществом. Через 3 ч появилась головная боль, участились пульс и дыхание, повысилась температура. Быстро развилась картина тяжелой гемолитической анемии с образованием сульфгемоглобина и телец Гейнца, что связывают с обнаружением дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной системы в эритроцитах. [c.664]

Токсическое действие. Наиболее характерным проявлением токсического действия ароматических аминов является избирательное поражение красной крови. Ключевым механизмом этого процесса является окисление гемоглобина (НЬ) с переходом железа в трехвалентное состояние и образованием метгемоглобина (М1НЬ), в результате чего уменьшается способность гемоглобина переносить кислород к тканям и органам организма, развивается гипоксия. Нри содержании МШЬ в крови на уровне 50 % и выше возникает реальная угроза жизни. Наряду с МШЬ при интоксикации ароматическими аминами в крови появляется сульфгемоглобин (8ШЬ), который, в отличие от М1НЬ, легко восстанавливающегося в организме за счет редуктазных ферментных систем в гемоглобине, представляет собой необратимое производное НЬ. Наличие в крови 8ШЬ резко усиливает цианоз, поскольку он в 3 раза темнее, чем М1НЬ. При отравлении также происходит разрушение эритроцитов, следствием чего является развитие гемолитической анемии. [c.685]

Токсическое действие. Является метгемоглобинообразователем. Повреждает ьфасную кровь, приводит к гемолитической анемии регенераторного типа со снижением кислородной емкости крови и развитию гемической гипоксии. Оказывает влияние на ЦНС. [c.686]

Токсическое действие. Вызывает образование метгемоглобина. В последующем развивается гемолитическая анемия регенераторного типа и гемиче-ская гипоксия. Поражает ЦНС, печень, почки, селезенку и сердечнососудистую систему. Легко проникает через неповрежденную кожу. По степени токсичности вещество близко к анилину [c.687]

Токсическое действие. Высокотоксичное соединение. Вызывает прямой распад эритроцитов и лейкоцитов, превращение гемоглобина (НЬ) в метгемоглобин (MtHb) и другие пигменты. При длительном и сильном воздействии возникает гемолитическая анемия. Развивается поражение печени с гепатоме-галией, желтуха, иногда нарушаются фушащи почек. Гемолитическое действие вещества зависит от ингибирования активности глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Легко проникает через неповрежденную кожу. [c.697]

Заболевания крови гемолитическая анемия, острый лейкоз, идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура, угнетение костного мозга Замещение аддисонова болезнь Аллергии астма, экзема (очаговая), анафилаксия Иммуносупрессия последствия пересадки органов Аутоиммунные заболевания системная красная волчанка, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, височный артериит Прочие язвенный колит, саркондоз, нефротический синдром [c.329]

Человек. Острое отравление после приема внутрь 1,2-Д. сопровождается болями в желудке, рвотой, нейропсихическими нарушениями, поражением печени ( ah. notes... ). Ингаляционное отравление парами пятновыводителя, содержащего 1,2-Д., вызывало развитие гемолитической анемии, нарушение функции печени и почек (Pozzi et al.). Высокие концентрации могут вызвать наркоз. Ощущение резкого запаха отмечается при 600—880 мг/м . [c.395]

Подострые отравления. У морских свинок при введении по 20 мг в течение 20—95 дней истощение, гемолитическая анемия с лейкопенией. При патоморфологическом исследовании — дистрофические изменения в печени и почках ( eresa, Blasiis). Мышам и крысам вводили 100 мг/кг. Явления отравления развивались уже после 2—3 введений. Большинство погибало после 6—7 введений, что указывает на выраженные кумулятивные свойства. Прй 10 и 30 мг/кг признаки интоксикации развивались через 2—3 недели. Прирост массы тела прекратился на 4 неделе, на 6—8 неделе масса тела уменьшилась на 10—30%, появились изменения в составе периферической крови, увеличилась активность холинэстеразы, изменилось соотношение белковых фракций сыворотки крови, снизилось содержание SH-rpynn в крови [23, с. 69]. [c.81]

Сульфаниламид применяется обычно в виде таблеток. Как про слабых, так и при серьезных инфекциях его суточная доза определяется из расчета 0,1 г на один килограмм веса эта доза делится на 6 равных частей и применяется с интервалами в 4 часа, днем и ночью, до тех пор пока температура больного будет держаться па нормальном уровне в течение о дней. Препарат вызывает некоторые токсические явления, папример, чувство тошноты, го,товокруже-ние, цианоз, гемолитическую анемию, психозы, ацндоз, лихорадочное состояние и сыпь. Поэтому при употреблении сульфаниламида врачу следует соблюдать известную осторожность. Против ацидозов прописывается обычно бикарбонат натрпя. [c.466]

Картина отравления и действующие дозы. Для животных. Белая м ы ш ь. При подкол Пой инъекции 50 мг развиваются параличи, судороги, в течение часа наступает смерть. На вскрытии тяжелые изменения в печени, почках и легких. В бронхах п альвеолах околососудн-стые и околобронхнальные инфильтрации. В печени и почках —жировое перерождение и незначительные, инфильтрации. Интерстициальный миокардит. Кролик. При введении под кожу (20 мг на кг веса) через неповрежденную кожу или в желудок развивается слюнотечение, отек носа, языка, конъюнктивы глаз, всей морды и шеи, сильное падение температуры. Иногда выпячивание глаз. Развивается одышка вследствие отека глотки и языка, наконец, судороги и смерть от остановки дыхания. Эти опыты, в которых расширение сосудов и отеки наблюдались у животных, не подвергавшихся предварительной сенсибилизации, приводятся как аргумент против учения об анафилактоидной природе этих явлений и у человека. Собака. В общем картина отравления такая же, как у кролика. При подкожном введении 30 мг/кг под кожу у выживших животных развивается острая гемолитическая анемия (понижение количества эритроцитов), уменьшение гемоглобина, увеличение желтушного индекса, процента ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. [c.454]

США один раз на 400 родов. Гемолитическая анемия редко возникает при первых родах, даже в случае Rh-нe oвмe тимo ти. [c.77]

Едва ли следует подчеркивать, что знание химической структуры О-антигена может иметь большое практическое значение появилась бы возможность приготовить активные анти-О-агглютинины путем иммунизации животных, чего в настоящее время, к сожалению, сделать нельзя. Введение беременным женщинам нетоксичного олигосахарида с высокой О-ак-тивностыо, видимо, позволит нейтрализовать анти-О-вещество, циркулирующее в крови матери и плода, и предупредить развитие гемолитической анемии у ребенка. - - [c.124]

Как упоминалось выше, Додд, Бигли и Гейер [12], использовав наблюдение о способности рецепторраз-рушающего вируса свинки отщеплять от эритроцитов человека специфический анти-О-ингибитор, установили, что N-ацетилнейраминовая кислота и иные родственные ей соединения подавляют действие анти-D-, но не анти-С- или анти-Е-компонентов. Так был найден ключ к пониманию химических различий между D- и иными Rh-антигенами. В моей лаборатории было доказано, что коломиновая кислота, считающаяся полимером N-ацетилнейраминовой кислоты, также специфически подавляет действие анти-О-ком-понента, что навело на мысль о возможности ее использования в клинике для предупреждения гемолитической анемии у плода [13]. [c.127]

Токсичность оказывает общетоксическое, раздражающее действие вызывает тошноту, рвоту, синюшность, гемолитическую анемию, метгемоглобинемию, некроз почечных канальцев, раздражение дыхательных путей, слизистых оболочек, кожи ЛДюо для крыс 1200 мг/кг ЛД50 для мышей 596 мг/кг [0-103 0-74 0-81 0-102 0-113]. [c.99]

Иная точка зрения на причинный механизм этого перенаселения принадлежит Читти [325], который считает что в основе его лежит не гипоглицемия, а гемолитическая анемия. [c.85]

Гемоглобинопатии. Структурные аномалии гемоглобина, приводящие к клиническим признакам болезни, называют гемоглобинопатиями. При этом изменяется одно из трех свойств гемоглобина растворимость сродство к кислороду устойчивость к денатурации. Изменение растворимости наблюдается при серповидноклеточной анемии эритроциты содержат НЬ8, у которого в Р-цепи в 6-м положении вместо глутаминовой кислоты находится валин. Такое замещение полярного радикала на неполярный приводит к резкому снижению растворимости дезоксигемоглобина 8. В результате образуется волокнистый осадок, который деформирует эритроцит, придавая ему форму серпа (полумесяца). Такие эритроциты быстро разрушаются, возникает гемолитическая анемия. Последняя бывает только у гомозигот, у гетерозигот течение бессимптомное. Эта мутация имела приспособительное значение в регионах распространения малярии. Люди оказались более устойчивыми к заболеванию, так как в быстро разрушающихся эритроцитах нет условий для развития малярийного плазмодия. Мутации, приводящие к замене аминокислот вблизи гема, вызывают нарушение связывания кислорода. [c.434]

Генетически обусловленное нарушение синтеза одной из нормальных цепей гемоглобина приводит к талассемии. Если угнетается синтез р-цепей, развивается р-талассемия, а-цепей — а-талассе-мия. Прй р-талассемии наряду с НЬА в крови появляется до 15% НЬА2 и резко повыщается содержание НЬР. Болезнь характеризуется поражением печени, селезенки, разрушением костного мозга, деформацией черепа, тяжелой гемолитической анемией. а-Талассемия несовместима с жизнью, так как а-цепи входят в состав всех гемоглобинов. [c.435]

При нарушении последовательности нуклеотидов в структуре гена появляются ошибки в синтезе соответствующего белка, что ведет к нарушению его функции в организме (мутационные изменения). Так, мутационные изменения в молекуле гемоглобина, вызванные заменой всего двух из почти шестисот аминокислот, приводят к заболезанию серповидной анемии. Такая молекула гемоглобина теряет растворимость, в результате чего образуется волокнистый осадок, который деформирует эритроцит и придает ему форму серпа. Серповидные эритроциты быстро разрушаются, что приводит к хронической гемолитической анемии. [c.221]

И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев (1955), Е. А. Кост (1936), А. Н. Крюков (1920), Е. И. Фрейфельд (1934), ЛзсапаБ (1907), Naegeli (1923) обнаруживали базофильную зернистость эритроцитов при самых различных общих заболеваниях (пернициозной, постгеморрагической, ахилической, гемолитической анемиях, малярии, язвенной болезни, лейкемии и др.). [c.37]

В дальнейшем у больной неоднократно наблюдалось развитие гемолиза с резким ухудшением общего состояния, усилением болей в пояснице, выделением темной мочи, анемизацией, высоким ретикулоцитозом, билируби-немией и наличием разрушенных эритроцитов в моче. Клиническая картина заболевания дала основание считать у данной больной наличие своеобразной приобретенной формы гемолитической анемии. Причина этого гемолиза остается нераспознанной, однако данный случай показывает большую подвижность системы крови у больных с ее нарушениями при воздействии кроветворных ядов. Согласно классификации А. А. Багдаса-рова и М. С. Дульцина, мы считаем возможным данный случай отнести к клиническому варианту хронической гипопластической анемии с гемолитическим компонентом. [c.137]

В эксперименте на кроликах путем внутривенного введения бензола Braier и Fran one (1950) получили выраженный острый гемолиз с гибелью животных. О случаях гемолитической анемии у работающих в контакте с бензолом сообщается в работах Н. М. Кончаловской [c.137]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология