Брадикардия

Острая фаза длится 7-10 дней, затяжная абстиненция — до 6 мес и характеризуется гипотензией, брадикардией, бессонницей, отсутствием аппетита и пассивностью. [c.17]

Большинство исследователей, изучавших змеиные яды в условиях эксперимента, считают, что первоначальной реакцией на внутривенное введение яда являются падение системного артериального кровяного давления и брадикардия. [c.100]

Следует отметить, что описываемые изменения ЭКГ регистрировались на фоне стойкой брадикардии и заканчивались терминальным состоянием сердечной деятельности. Сердечные сокращения во всех опытах можно было наблюдать в течение 5—10 мин после остановки дыхания. В это время регистрировалась электрокардиографическая картина, характерная для гипоксии кратковременно повышался вольтаж зубцов, развивался атриовентрикулярный блок и появлялся гигантский зубец Т (рис. 15, А, Б). [c.110]

При воздействии ядов на рефлексогенную зону сердца также возникали рефлекторные сдвиги со стороны кровяного давления. Однако в этих опытах в отличие от вышеописанных наблюдались гипотензивные реакцнн. Одновременно с падением артериального давления возникала брадикардия (Н. В. Корнева, Б. Н. Орлов, 1968 [c.116]

Торможение возбудимости сердца, отчетливую брадикардию и эктопические сокращения сердца мы отмечали у кролика после введения внутривенных доз цистамина дигидрохлорида — 50 и 100 мг/кг (табл. 10). [c.69]

Сами авторы считают результаты проведенных опытов неожиданными. Гемодинамические реакции по сравнению с таковыми в случаях с другими радиопротекторами, особенно аминотиолами, вызывающими у собак длительную гипотензию и брадикардию, были незначительными. Не предполагалось, что у собак возникнет выраженное расширение сосудов селезенки. [c.78]

Гипотензивную реакцию и брадикардию у наркотизированных крыс наблюдали только после второй инъекции (мексамина). В этом опыте отмечено, что цистамин при подкожном введении не вызывает у крыс ни гипотензии, ни брадикардии. Через 5 и 10 мпн после второй инъекции регистрировалось резкое снижение минутного объема крови и систолического объема с уменьшением кровоснабжения радиочувствительных и других тканей. Приток арте- [c.98]

При остром отравлении наблюдаются тошнота, рвота и брадикардия, затем - тахикардия, судороги и угнетение (вплоть до полной оста- у [c.530]

Введение яда после перерезки блуждающих нервов не вызвало характерного угнетения сердечного ритма, которое всегда наблюдалось в опытах с ннтактными блуждающими нервами. Брадикардия развивалась значительно позднее, незадолго до остановки дыхания. Все изменения ЭКГ у ваготомированных животных после внутривенного введения яда кобры были менее значительны (рис. 16, А). [c.110]

В экспериментах, в которых двусторонняя ваготомия производилась после введения яда на фоне развившейся брадикардии, перерезка блуждающих нервов приводила к восстановлению исходного ритма. Правильный ритм сердцебиений регистрировался 1—2 мин, затем появлялись экстрасистолы, аритмии, аллоритмы (см. рис. 16, Б). Интересно отметить, что яд кобры не оказывает влияние на коронарный кровоток, измеренный с помощью насоса-расходомера (В. Н. Крылов, 1974). [c.110]

Пря внутривенном введении яда в дозе 1 мг/кг картина отравления развивалась очень быстро. Уже через несколько минут после веедения на фоне острой гипотензии и брадикардии наступает депрессия сионтакной ЭЭГ и угнетение амплитуды вызванных потенциалов. [c.140]

Поскольку раздельное применение эффективных доз серосодержащих радиопротекторов вызывает нежелательные фармакологические эффекты, имеет смысл заняться этими комбинациями с целью минимизации нежелательных проявлений. Сделать это довольно трудно, ибо побочное действие серосодерл<ащих радиопротекторов не слишком характерно. К таким проявлениям относятся тошнота, рвота, снижение артериального давления, брадикардия и др. (см. раздел 5). [c.31]

После внутрибрюшинного введения крысам цистамина в дозе 33,5 мг/кг обычно развиваются гипотензивная реакция и брадикардия, о чем говорилось ранее. Снижение минутного объема крови отмечалось через 10 и 20 мин после инъекции (рис. 7). Систолический объем временно возрастал, но уже к 20-й минуте он был значительно ниже нормы. Сразу после инъекции цистамина отмечалось выраженное снижение общего цериферического сопротивления, однако к концу наблюдения оно заметно повышалось одновременно с уменьшением объема крови. Через [c.64]

При дозе 200 мг/кг эктопические сокращения появлялись особенно часто. При дозах 100 и 200 мг/кг цистамин вызывал также фибрилляцию желудочков сердца или остановку сердца в результате агональной брадикардии. У выживших кроликов аритмия возникала преимущественно на 1-й минуте после инъекции и продолжалась примерно 20 мин. У морских свинок при дозе 90 мг/кг (внутрибрюшинно) мы в 45% случаев наблюдали аритмию, а также брадикардию, бигеминию предсердий и желудочковые экстрасистолы. Аритмия появлялась через 20 мин после внутрибрюшинной инъекции. В течение дальнейшего 10-суточного введения цистамина дигидрохлорида (суточная доза 90 мг/кг) аритмия уже не возникала [Kuna, Vokrouhli ky, 1967]. [c.69]

Для понимания фармакодинамики гаммафоса оказались полезными опыты на крысах с пентобарбиталовым наркозом. В них нами установлено, что внутримышечно введенный гаммафос в радиозащитной дозе (200 мг/кг) вызывает длительное, продолжающееся 4 ч снижение минутного объема крови примерно на 30% (см. рис. 9), а также уменьшение артериального давления на 10—20% (см. рис. 10). Эти изменения выражены значительно умереннее, чем после введения защитной дозы цистамина (50 мг/кг внутримышечно). Только брадикардия после введения гаммафоса была более резкой, чем после применения цистамина (ослабление частоты пульса составляло в первом случае 20, а во втором — 10%) (см. рис. И). Изменения гемодинамических показателей под влиянием обоих протекторов продолжались намного дольше их радиозащитного действия, которое заканчивалось к концу первого часа после их внутримышечного введения [Kuna et al., 1983а]. [c.77]

В опытах с анализом возможности модифицирующего влияния атропина на сердечно-сосудистые изменения после введения цистамина мы возлагали надежду прежде всего на ослабление первичной рефлекторной реакции, характеризующейся падением артериального давления и брадикардией непосредственно после внутрибрюшинного введения цистамина крысам (см. рис. 7) и внутривенного его введения кроликам [Кшта, Vokrouhli ky, 1967, 1969а]. В механизме возникновения гипотензии и брадикардии после введения цистамина у крыс мы предполагали значительное влияние активизации холинергической системы, что было обнаружено у кроликов Мозжухиным (1962) и подтверждено нами [Кипа, Vokrouhli ky, 1968]. [c.107]

В трех повторных опытах на крысах мы убедились в том, что предварительное введение атропина не влияет на обусловленную циетамином реакцию кровяного давления и лишь слегка уменьшает степень брадикардии, а также оказывает благоприятное действие при снижении минутного объема крови [Kuna, 1981b]. [c.107]

Острые общие и гемодинамические сдвиги у крыс, вызванные внутрибрюшинной инъекцией цистамина (60 мг/кг), были значительно ослаблены или вовсе устранены в случае внутримышечной инъекции той же дозы протектора [Kuna, 1981]. Гипотензия (рис. 29) и брадикардия были выражены намного меньше, снижение минутного объема крови и систолического объема вообще не регистрировались через 10 мин после внутримышечного введения, т. е. в то время, когда в радиобиологических опытах обычно начинается облучение (рис. 30). Изменения местного кровотока при внутримышечном введении цистамина также значительно меньше, чем при внутри-брюшинном его введении. [c.113]

Благоприятное изменение сердечно-сосудистой реакции при внутримышечном введении цистамина у крыс носит лишь кратковременный характер [Кш1а е1 а1., 1983а]. Минутный объем крови в течение первого часа после введения цистамина (50 мг/кг) постепенно падает ниже 50% от исходного уровня вместе с гипотензией и брадикардией такое состояние продолжает сохраняться до конца 4-го [c.114]

Сравнение защитных и гемодинамических эффектов внутримышечно введенных гаммафоса (200 мг/кг) и цистамина (50 мг/кг) у крыс [Kuna et al., 1983а] подтвердило преимущество гаммафоса перед циетамином. Гаммафос обладал более выраженным и более продола итель-ным защитным действием, чем цистамин (см. рис. 8), с более умеренным угнетением минутного объема крови (см. рис. 9) и артериального давления (см. рис. 10). Лишь брадикардия была у крыс выражена сильнее после гаммафоса, чем после цистамина (см. рис. И). Мы установили также, что гаммафос значительно повышает радиорезистентность крыс в интервале с 10-й по 60-ю минуту между его введением и началом облучения. Уровень радиозащиты у крыс в этом интервале соответствует ФУД 1,4—1,5. Цистамин способен защищать крыс от летального действия излучений от 10 до 45 мин, как правило, с более низким ФУД, чем гаммафос. Только внутрибрюшинная [c.145]

Клиническая картина отравления ФОИ весьма характерна. Несмотря на большое разнообразие и обилие симптомов, их можно систематизировать. Симптомы отравления ФОС делят на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина, никотиноподобные и центральные, атропинорезистентные. К муска-риноподобным относят тошноту, рвоту, спазмы в животе, усиленную сонливость, понос, тенезмы, миоз, нарушение дыхания (бронхоспазм), усиление бронхиальной секреции, брадикардию, частое мочеиспускание, усиленное потоотделение. Никотиноподобные симптомы мышечные фибрилляции, фасцикуляции, мышечная слабость, атаксия и паралич. Ранними симптомами со стороны центральной нервной системы яв.ляются головокружение, беспокойство, страх, волнение и пр. В тяжелых случаях [c.52]

Объективно отмечалась бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обложенность языка. Наблюдалась умеренная тахикардия, реже брадикардия, сердечные тоны были приглушены. У части пострадавших в легких прослушивались единичные сухие хрипы. Со стороны нервной системы изменения были более выраженными отмечалась вялость, сонливость или, наоборот, возбуждение, раздражительность. Почти у всех пострадавших наблюдалась умеренная потливость, похолодание конечностей, цианоз пальцев рук и ног. [c.73]

Объективно определялась резкая бледность кожи и слизистых оболочек (у некоторых больных, наоборот,— гиперемия кожи), иногда на теле выступали крупные капли пота, изо рта больных и от кожи ощущался специфический запах метилмер-каптофоса, язык был обложен густым белым или сероватобелым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства наблюдалась тахикардия (пульс до 120 уд. в 1 мин), реже — брадикардия, тоны приглушены, иногда систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление у одних больных понижено до 80/50—90/60 мм рт. ст., а у других повышено до 130/80—140/90 мм рт. ст. В легких иногда прослушивались разнокалиберные сухие и влажные хрипы, дыхание было несколько учащено — до 26—30 в мин. Живот у большинства больных втянут, при пальпации болезнен в эпигастральной области. В некоторых случаях мышцы передней стенки живота напряжены и болезненны при пальпации. Очень [c.73]

Вследствие ослабления влияния симпатич. нервной системы на серде шо-сосудистую систему, вызываемого С. с., сердце сокращается реже и понижается артериальное давление. Резерпин и орнид обладают также антиаритмич. св-вами. С. с. применяют при артериальной гипертонии и аритмиях сердца. С. с. могут вызывать побочные явления - брадикардию, ортостатич. коллапс, усиление моторики и секреции желудочно-кишечного тракта и др. [c.352]

Сравнительное изучение влияния абергина и парлодела на сердечно-сосудистую систему показало, что оба препарата вызывали сходные изменения показателей гемодинамики, приводившие к умеренной брадикардии, снижению артериального давления, уменьшению кровотока в конечностях. Оба препарата не вызывали патологических изменений электрокардиографических показателей и обладали сосудосуживающим действием в отношении периферических сосудов. [c.221]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология