Введение ФОС внутрибрюшинное

Таблица 3. Защитное действие цистамина (150 и 175 мг/кг), введенного внутрибрюшинно (в/б) и внутримышечно (в/м) за 10 мин до тотального гамма-облучения самок мышей

Интактные мыши, которым за час до облучения введен внутрибрюшинно гаммафос (500 мг/кг) [c.76]

При введении АЭТ через рот выживаемость облученных мышей повышается. Сравнение этих результатов с данными табл. 52 позволяет более полно оценить эффективность АЭТ при использованном способе введения. Прежде всего наблюдается совпадение защитного эффекта при инъекции протектора и его вливании через зонд. Так, при дозе 250 рад АЭТ, введенный внутрибрюшинно, повышает выживаемость мышей на 30.1 %, а через рот — на 26.2%. Снижение эффективности защиты при уменьшении дозы облучения отмечено и в опытах с введением АЭТ через рот, и в экспериментах, где протектор вводили внутрибрюшинно (рис. 77). Судя по графику, эффективность защиты АЭТ при облучении мышей в дозе 1б0 рад примерно одинакова при обоих способах введения (13—15%). Из этого сопоставления следует, что протектор при том и другом способе введения оказывает близкое по уровню защитное действие. [c.176]

В формулах (12) и (13) среднесмертельная доза у мышей получается при внутрибрюшинном введении и выражается она в мг-атомах на килограмм массы тела (мА/кг) N — число атомов металла в молекуле вещества. [c.30]

Через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина крысам Титов (1962) зарегистрировал наличие 600% [c.44]

Через 30 мин после подкожного введения АЭТ в дозе 150 мг/кг концентрация протектора в крови и печени достигает такого же уровня, как через 5—10 мин после внутрибрюшинного введения аналогичной дозы. Через 30 мин после введения АЭТ (150 мг/кг) в тонкий кишечник содер-жание в органах было в 2,5 раза ниже, чем после подкожной инъекции той же дозы АЭТ. [c.55]

НЫХ. В наших опытах на мышах с использованием пенто-барбиталового наркоза мы отметили, что цистамин, введенный внутрибрюшинно в дозе 100 мг/кг, непосредственно после применения повышает артериальное давление (рис. 5) и частоту сердечных сокращений (рис. 6) [Кипа, 1979а]. [c.63]

Цистамин, введенный внутрибрюшинно (50 мг/кг) или внутрижелудочно в дозе 300 мг/кг, тормозит двигательную активность желудочно-кишечного тракта крыс [Танк, 1962]. Красных и соавт. (1970) установили, что уже через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина (100 мг/кг) наступает спазм привратника и препилориче-ской области желудка, продолжающийся 4—8 ч. Вследствие этого резко замедляется эвакуация желудка. [c.72]

Dostal (1967) сравнивал у крыс защитное действие цистамина после внутрибрюшинного и перорального введения. Внутрибрюшинная доза цистамина дигидрохлорида составляла 50 мг/кг (0,2 мл 2% раствора на 100 г), пероральная доза, вводимая через желудочный зонд, была 300 мг/кг (0,25 мл 12% раствора на 100 г). Интервал меж- [c.127]

Наиболее детальную монографию о химической защите млекопитающих от действия нейтронного излучения опубликовал Свердлов (1974) из Ленинградского института ядерной физики им. Б. П. Константинова АН СССР. Экспериментальные животные были облучены в биоканале реактора ВВР-М. Доля нейтронов в общей дозе составляла 80—92 %, средняя энергия нейтронов—1,85— 2,00 МэВ, мощность дозы — 0,06—0,15 Гр/мин. Мексамин в дозе 50 мг/кг, введенный внутрибрюшинно за 15—20 мин до начала облучения мышей нейтронами, оказался совершенно неэффективным [Свердлов и соавт., 1969]. Также неэффективен был серотонин в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно введенный за 10—15 мин до нейтронного облучения— 14,7 МэВ (ОДО Гр/мин) при сравнении величин ЛДзо/зо [Langendorff et al., 1971]. [c.158]

Исследованиями Г. Н. Заевой и др. (1974) показано, что при однократном воздействии этиленимина на разных уровнях при разных путях поступления в организм в крови и моче обнаруживается свободный этиленимин в значительно меньшем количестве, чем вводимая доза. Установлено, что существует зависимость между уровнем концентраций яда в воздухе затравочных камер и количеством свО бодного этиленимина в -к рови подопытных животных. Wright и Riowe (1967) показали, что 50% этиленимина, введенного внутрибрюшинно, выводится с мочой в течение первых суток, причем большее количество выводится в виде метаболитов и лишь немного в виде неизмененного продукта. [c.264]

Если определение содержания субстрата параллельно с определением активности фермента произвести по тем или иным причинам не удается, можно рекомендовать оценку полученных изменений активности фермента методом нагрузочных проб . Смысл приема состоит в том, чтобы создать в организме определенный избыток субстрата. При этом если уменьшение активности фермента несущественно, то в условиях избытка субстрата организм не будет поврежден и, наоборот, при значимом уменьшении активности фермента избыток введенного извне субстрата вызывает отчетливые изменения жизнедеятельности или даже гибель организма. В качестве примера можно привести опыт, выполненный М. А. Ахматовой с этилендиамином. Этот яд в дозе 300 мг/кг у белых крыс вызывал некоторое изменение активности мо-ноаминоксидазы печени. Следовало оценить значимость указанного изменения. Вопрос был решен с использованием нагрузочной пробы . Отравленным этилендиамином белым крысам был дважды введен внутрибрюшинно субстрат моно-аминоксидазы — серотонин в дозе 30 мг/кг (табл. 23). [c.240]

LDro для крыс при введении пропилгаллата per os, по данным разных авторов, составляет 3,8 г/кг [255], 3,6 г/кг [256] и 2,6 г/кг [28], а для мышей — 1,7 г/кг [28] (табл. 56), 2 г/кг [257] и 3,5 г/кг [256] при введении внутрибрюшинно для крыс — 0,38 г/кг [255]. [c.262]

ЯРкрыс при введении внутрибрюшинно 100 мкмоль/кг мемантина уже через 15 минут обнаруживается максимальный уровень препарата в крови (10 нМ/мл), максимальная концентрация мемантина в печени наблюдается через 30 минут (180 нМ/кг), в мозге - через 60 минут (110 нМ/кг). Концентрация препарата в крови составляет 1/10-1 /20 от найденного уровня мемантина в печени и мозге. Уровень препарата в крови и тканях (печень, мозг) после однократного внутрибрюшинного введения уменьшается сравнительно быстро в крови через 8 ч., а в мозге и печени через 24 ч. мемантин не обнаруживается. [c.160]

В опытах на животных было установлено, что электроней-тральные поливиниловые САНК поли-(Ы-виниладенин) и поли-(Ы-винилурацил), введенные внутрибрюшинно, распределяются по организму и частично выводятся с мочой (около 1/3 за [c.28]

У мышей, примированных пептидом в неполном адъюванте Фрейнда путем его подкожного введения, развивается иммунитет к ВЛХМ. Однако, если тот же пептид введен внутрибрюшинно, животные становятся толерантными и теряют способность элиминировать вирус рис. 13.3). [c.238]

Заслуживают также внимания сведения об изменении числа КОКФ в брюшной полости при образовании в ней воспалительного экссудата. Введение внутрибрюшинно тиогликогенного бульона вызывает у молодых свинок, кроме резкого увеличения числа макрофагов, также и нарастание числа клоногенных предшественников фибробластов. Через три дня общее содержание КОКФ среди клеток перитонеального экссудата увеличивается в 10 раз, а их концентрация — в 20 раз. Таким образом, в ряде случаев, в том числе при иммунном ответе, удается показать, что перестройка лимфоидной ткани сопровождается изменениями численности содержащихся в ней стромальных клеток-предшественников. [c.172]

Биологическое исследование. В отсутствие культуры ткани проводят заражение экспериментальных животных. Из вены больного берут 3—5 мл крови и вводят внутрибрюшинно морским свинкам (самцам). Если материалом для исследования являются клещи, то их обрабатывают спиртом, промывают, растирают в ступке и готовят взвесь в ИХН, которую внутрибрюшинно вводят свинкам (самцам). Через 6—14 дней у животных появляются признаки пе-риорхита. Возбудители пятнисгбй лихорадки Скалистых гор вызывают скротальный феномен с некрозом мошонки. Кровь больного везикулезным риккетсиозом, введенная внутрибрюшинно белым мышам, вызывает у них через 8—10 дней риккетсиозный перитонит с резким увеличением селезенки. [c.240]

Липосомный гелиомицин проявил активность против вируса лейкоза Раушера -скорость развития опухоли уменьшалась в 2 раза, хотя терапевтический индекс остается низким (около 10). Определена переносимая доза для мышей при внутрибрюшинном введении - 50 мг/кг, ЬВзо 75 мг/кг. [c.182]

Бактериальный эндотоксин, выделенный из Salmonella typhi, внутрибрюшинно введенный мышам за сутки до гамма-облучения всего тела в дозах 7—9 Гр, повышает пострадиационную выживаемость и, следовательно, количество эндогенных колоний селезенки, а также клеточность костного мозга бедренной кости [Smith et al., 1957, 1966]. Эндотоксин смягчал пострадиационное поражение и в том случае, если вводился через 30 мин после окончания облучения. [c.34]

В опытах на мышах и крысах Рогозкин (1960) исследовал протективное действие половых гормонов — метил-тестостерона, диэтилстильбэстрола и дипропионатэстра-диола. Наибольший статистически значимый эффект отмечен только у эстрадиола при однократном внутримышечном введении в дозе 2,5 мг/кг за 9—10 сут до тотального облучения мышей в дозе 5 Гр. Метилтестостерон (внутрибрюшинно) и диэтилстильбэстрол (внутримышечно) повышали выживаемость облученных мышей и крыс только на 15—17,5%. Однократное введение гормонов за 30— 60 мин до тотального облучения совсем не давало защитного эффекта. , [c.35]

Радиорезистентность мышей значительно повышалась в результате 20-суточного внутрибрюшинного введения инсулина в дозе 0,5 БД/(кг-сут) яли перорального впедения дианабода в дозе 1 мг/(кг-сут). Наибольший защитный эффект достигался одновременным введением обоих препаратов [Kiluk et al., 1972]. [c.38]

Однократное внутрибрюшинное введение аскорбиновой кислоты (200 мг/кг) или токоферола (0,5—1,0 мг/кг внутрибрюшинно мышам, внутривенно крысам) повыша ю пострадиационную смертность мышей и крыс при тотальном облучении [Рогозкин, 1960]. Двухнедельное скармливание крысам пищи, содержащей 2,5% витамина Е, не выявило никакого защитного действия [Rosto k et al., 1980] при локальном облучении грудной клетки в дозах 15—20 Гр. [c.39]

Процентное распределение 8 в организме мышей в разных временных интервалах после внутрибрюшинного введения МЭА в дозе 150 мг/кг определили Уег1у и соавт. (1954а). Ко времени высокого защитного действия, т. е. через 15 мин после инъекции, большая часть активности связана с исходной молекулой. Примерно 50% внутрибрюшинно введенного меченого МЭА выделяется из организма мышей уже через 40 мин после инъекции, через 24 ч остается 2% (табл. 4, рис. 2). Активность 8-МЭА достигает [c.43]

Высокую активность ззз гистоауторадиографически установили р1гке1 и соавт. (1963) в ЖКТ, легких, надпочечниках и коже крыс в период от 5 до 30 мин после внутрибрюшинного введения меченого цистамина в дозе 100 мг/кг. Моп(1оу1 и соавт. (1962) определяли 8-цистамин в растворимых белках и субклеточных структурах большинства органов крыс после внутривенного введения протектора. Высказано предположение, что степень защиты отдельных тканей связана с концентрацией цистамина в их субклеточных структурах. Уже через 5 мин после внутривенного введения цистамина и АЭТ Владимиров (1967) обнаруживал их присутствие в митохондриях клеток селезенки и печени мышей. Тотальное гамма-облучение мышей (6 Гр) не влияло на распределение цистамина в субклеточных структурах. Через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина мышам и крысам его внутриклеточное распределение у этих видов животных существенно не отличалось. Увеличение дозы цистамина у мышей приводит к повышению его содержания во всех субклеточных фракциях селезенки и печени, особенно в ядрах клеток [Владимиров, 1968]. Довольно быстро, в течение 5 мин, [c.45]

Aebi и соавт. (1957) вводили з З-МЭА двум группам крыс первой — за 5 мин до облучения в дозе 5 Гр, второй — через час после облучения. Показано, что в течение 24 ч половина цистамина выводится в виде МЭА, таурина и сульфатов. До 10-х суток, когда крысы были забиты, в первой группе отмечено выведение с мочой 66% активности, в трупах оставалось 19,5% активности во второй группе соответствующие величины составили 72 и 13,4%. Еще в одной работе Lauber и соавт. (1958) определяли в моче с 1-х по 9-е сутки после внутрибрюшинного введения меченого цистеамина (75 мг/кг) 68—81% активности, в кале —4—6%. В теле забитых крыс на 11-е сутки после инъекции МЭА зарегистрировано 13—19% активности S. [c.47]

При сравнении метаболизма цистамина у мышей и крыс Титов и соавт. (1974) после внутрибрюшинного введения цистамина в дозе 150 мг/кг отметили, что содержание в крови тиолов и дисульфидов достигает максимума у мышей уже через 5 мин, у крыс несколько позже, через 15 мин. К 5-й минуте суммарное содержание цистамина и МЭА было у мышей в 2 раза выше, чем у крыс, а отношение цистамина к МЭА составляло у мышей 1 8, а у крыс только 1 2. Эти данные говорят о замедленном всасывании цистамина из брюшной полости крыс. К 5-й минуте содержание цистамина и МЭА в печени и головном мозге мышей быдо в 1,8—2,1 раза выше, чем у крыс. К 15-й минуте концентрация обоих препаратов у мышей и крыс становилась одинаковой, через 30 мин после введения она была выше у крыс. Видовые различия заметно проявлялись в суммарном увеличении количества небелковых дисульфидов в тканях. Не участвовавшего в метаболизме цистамина в тканях крыс выявлено значительно больше, чем у мышей, что свидетельствует о замедленном ферментативном расщеплении цистамина в организме крыс по сравнению с мышами. По-видимому, эти видовые различия и являются причиной большей чувствительности крыс к цистамину. [c.49]

Гаммафос, растворенный в воде и введенный парентерально, всасывается довольно быстро. Уже через 5 мин после внутрибрюшинного, внутримышечного или подкожного введения этого протектора в дозе 300 мг/кг отмечается его несомненное заш,итное действие при возрастании (от 5 до 16 Гр) доз летального гамма-облучения всего тела [Kuna, 1982е]. Такое же быстрое развитие радиозащитного действия гаммафоса после внутрибрюшинной инъекции (400 мг/кг) показали на мышах Milas и соавт. (1982), оценивая величину радиационного поражения различных систем. В отнощении защиты зародышевого эпителия семенников максимальный защитный эффект достигается даже через 15—20 мин после применения протектора. [c.51]

Выраженное радиозащитное действие аминоэтилизотиуро-ния (АЭТ) (250 мг/кг) было отмечено Antoku (1973) уже через 2 мин после его внутрибрюшинного введения мышам в 2% водном растворе при использовании импульсного рентгеновского излучения 25 МВ в дозе 8,6+0,4 Гр со средней мощностью дозы 50 Гр/мин. Довольно быстрое всасывание АЭТ из брюшной полости Antoku подтвердил и опытами с АЭТ, меченным радиоактивной серой Максимум активности зарегистрирован в крови через [c.54]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология