Нарушения углеводного обмена при диабете

Жировой обмен в организме может быть нарушен в результате нарушения углеводного обмена. Например, при тяжелых формах диабета (сахарная болезнь) происходит нарушение процессов окисления жиров в крови накапливаются промежуточные продукты окисления жиров — ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и р-окси-масляная кислоты), вследствие чего ацетоновые тела появляются и в моче. Это явление называется ацетонурией. [c.165]

Интересно, что при диабете углеводный обмен мозга не нарушен. Существенную роль в изучении механизма действия инсулина и нарушений обмена при диабете сыграли исследования В. С. Ильина и сотр. [c.288]

Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе. В отсутствие инсулина происходит нарушение механизмов, способствующих отложению сахара в виде гликогена, что приводит к заметному повышению содержания сахара в крови. Обычно глюкоза экскретируется с мочой вследствие того, что превышен почечный порог . Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются (рис. 237). [c.364]

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

Кетоновые тела (Р-гидрооксимасляная кислота, аце-тоуксусная и ацетон) появляются в моче при нарушениях углеводного и жирового обменов, в частности при диабете, а также при голодании. В нормальной моче кетоновые тела обычными реакциями не обнаруживаются. Определение кетоновых тел в моче очень важно для диагностики заболевания, для контроля за ходом лечения и установлением диеты для больного диабетом. [c.218]

Первым белком, первичную структуру которого удалось расшифровать благодаря работам Ф. Сангера и сотр. (1951 —1953), был инсулин бьжа (за это в 1958 г. Ф. Сангеру была присуждена Нобелевская премия). Инсулин—бе-лок-гормон, регулирующий углеводный обмен. Он синтезируется в поджелудочной железе в виде предшественника, структура которого показана на рис. 29. При нарушении биосинтеза инсулина у человека развивается сахарное мочеизнурение, или диабет. [c.59]

Креатинурия может явиться следствием нарушения нормальной связи между обменом креатина и обменом углеводов. Углеводное голодание (А. В. Палладии) и диабет сопровождаются креатинурией. Выяснилось, [c.463]

Креатинурия может явиться следствием нарушения нормальной связи между обменом креатина и обменом углеводов. Углеводное голодание (А. В. Палладии) и диабет сопровождаются креатинурией. Выяснилось, что прием больших количеств мяса вызывает креатинурию у нормальных взрослых людей только в том случае, если углеводные запасы организма истощены (С. И. Винокуров). Креатинурия, регулярно наблюдающаяся при голодании, также, по-видимому, связана с недостатком углеводов. [c.499]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология