Инсулин утилизация глюкозы

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

Что касается механизма влияния инсулина и гормонов надпочечников и гипофиза на процессы утилизации глюкозы тканями, то в настоящее время в этом отношении известно следующее. [c.248]

Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников (гл. и, разд. Е, 7). Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [c.317]

У экспериментальных животных введение инсулина вызывает гипогликемию (снижение уровня глюкозы в крови), увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях. Кроме того, инсулин оказывает опосредованное влияние на водный и минеральный обмен. [c.269]

Островки Лангерганса Инсулин (бета-клетки) Снижение уровня глюкозы в крови усиление поглощения и утилизации глюкозы и аминокислот клетками Уровни глюкозы и аминокислот в крови [c.335]

Б. Влияние на утилизацию глюкозы. Как показано ниже, инсулин оказывает влияние на внутриклеточную утилизацию глюкозы различными путями. [c.256]

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы не только печенью, но и жировой тканью, скелетной мускулатурой. [c.127]

В результате у жвачных может развиться острая гипогликемия, при которой в печени практически не остается гликогена. В этих условиях кетоз протекает в тяжелой форме. По мере развития гипогликемии уменьшается секреция инсулина, в результате не только снижается утилизация глюкозы, но и усиливается липолиз в жировой ткани. [c.294]

Врач. При уменьшении Параметра Подобия в 2 раза организму для утилизации стандартного количества принятой глюкозы потребуется выработать гораздо больше инсулина. Правда, я не могу сказать, насколько больше... [c.76]

Гормон инсулин секретируется р-клетками островков Лангерганса. Инсулин оказывает многостороннее действие на обмен веществ влияет на проницаемость клеточных мембран и утилизацию глюкозы в жировой и мышечной ткани, усиливает синтез жира и гликогена из глюкозы, замедляет окисление высших жирных кислот и тормозит глюконеогенез из аминокислот. Общим эффектом действия инсулина является понижение глюкозы в крови. Этот эффект можно легко воспроизвести в ойыте, если ввести подкожно инсулин подопытному животному, например кролику. [c.136]

Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации печенью глюкозы, находящейся в крови это приводит к гипогликемии. Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма аминокислот и жирных кислот. Таким образом, в крови больных оказывается мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТР, Если состояние гиперинсулинизма продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскольку глюкоза служит для мозга основным источником энергии. [c.1000]

Глюкагон обладает способностью стимулировать расщепление гликогена в печени, повышая тем самым уровень сахара в крови. Этот эффект зависит от уровня гликогена и состоит в активации фосфорилазы в печени (и сердце) [1783]. В отличие от адреналина глюкагон не активирует фосфорилазу скелетных мышц. Гипогликемия, возникающая под действием инсулина, ведет к усиленному расщеплению гликогена в печени, которое стимулируется глюкагоном. В механизме гомеостаза глюкозы глюкагон является антагонистом инсулина. Показан также синергизм действия глюкагона и инсулина при освобождении глюкозы из гликогена. Присутствие инсулин стимулирует утилизацию свободной глюкозы в периферических тканях. Уровень глюкагона в плазме равен приблизительно 50 мкг%. Глюкагон вырабатывается в а-клетках островков Лангерганса и содержится в ряде других тканей. Глюкагон снижает перистальтику же- [c.330]

Биолог. Мне известно, что инсулин, используемый при лечении больных сахарным диабетом, не только ускоряет процессы утилизации глюкозы клетками, но и значительно интенсифицирует ряд других обменных процессов в организме, включая процессы синтеза белка в сердечной мьтще, а также в жировой ткани, печени и скелетных мьшщах [Руководство по физиологии, 1982], Если это так, то введение инсулина должно способствовать повьппению Параметра Подобия. Может бьггь, в этом и состоит причина наблюдаемого вами улучшения состояния инфарктных больных после назначения им инсулина [c.89]

В жировой ткани уменьшается утилизация глюкозы и снижается ингибирующее действие инсулина на липолиз, жир мобилизуется в виде свободных жирных кислот и глицерола. Свободные жирные кислоты переносятся в другие ткани, где они либо окисляются, либо эстерифицируются. Глицерол после активации (превращения в глицерол-З-фосфат) поступает в углеводный пул (в основном в печени и почках). Во время перехода от сытого состояния к голоданию эндогенное образование глюкозы (из аминокислот и глицерола) отстает от ее использования и окисления, запасы гликогена в печени истощаются и концентрация глюкозы в крови падает. Мобилизация жира возрастает в течение нескольких часов, затем содержание свободных жирных кислот в плазме и глюкозы в крови стабилизируется на уровне, характерном для состояния голодания (0,7 —0,8 мкмоль мл и 60—70 мг/100 мл соответственно). Можно полагать, что при этом уровне глюкозы в крови животного ее поступление в ткани обеспечивает потребности утилизации и окисления. Компенсаторное увеличение окисления жирных кислот и ке тоновых тел позволяет снизить уровень окисления [c.297]

При гипофункции поджелудочной железы и недостаточном синтезе гормона инсулина развивается панкреатическая глюкозурия. Она сопровождается также повышенной гликолитической активностью жировой ткани и увеличени< 1 содержания иеэстерефицированных жирных кислот в крови. Эти процессы выподйяют, по-видимому, компенсаторную функцию путем использования неэстереф юванных жирных кислот в качестве энергетического материала и при нарушения утилизации глюкозы. [c.180]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

На обмен углеводов соматотропин действует противоположно (антагонист) инсулину вызывает гипергликемию (снижение периферической утилизации глюкозы и повыщение продукции глюкозы печенью в глюконеогенезе) повыщает содержание гликогена в печени, возможно, за счет глюконеогенеза из аминокислот тормозит гликолиз в мыщцах из-за ингибирующего действия жирных кислот, освобождающихся при липолизе жира в липоцитах при длительном введении вызывает сахарный диабет. [c.404]

В других случаях отрицательная обратная связь осуществляется с помощью отдельных метаболитов или субстратов, концентрация которых в плазме крови меняется при воздействии гормона на ткань-мишень. Например, увеличение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) вызывает измеряемое высвобождение инсулина, который усиливает потребление и утилизацию глюкозы в ряде тканей в результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме, что в свою очередь снижает секрецию инсулина При некоторых патологических состояниях ответная секреция инсулина может быть избыточной и это приводит к гипогликемии. Физиологическим ответом на это угрожающее жизни состояние служит выброс катехоламинов, гормона роста, глюкагона, АКТГ, вазопрессина и антигиотензина П все эти [c.150]

Инсулин действует как антагонист гормонов, стимулирующих липолиз. В настоящее время полагают, что липолиз более чувствителен к изменению концентрации инсулина в крови, чем процессы утилизации глюкозы и реакции эстерификации. Антилипо-литическое действие инсулина, никотиновой кислоты и простагландина Е, можно объяснить либо ингибированием синтеза с АМР на стадии, катализируемой аденилатциклазой, либо стимулированием действия фосфодиэстеразы. В основе механизма действия гормонов щитовидной железы лежит, вероятно, увеличение уровня с АМР за счет создания более благоприятных условий для прохождения стимула от рецептора на наружной стороне клеточной мембраны к участку локализации аденилатциклазы на внутренней стороне мембраны, а также ингибирования активности фосфодиэстеразы. Стимулирующее действие гормона роста на липолиз развивается медленно. Оно связано с синтезом ферментов, участвующих в образовании сАМР. Глюкокортикоиды стимулируют липолиз, ускоряя синтез липазы сАМР-независимым путем, который ингибируется инсулином. Приведенные данные помогают понять роль гипофиза и коры надпочечников в усилении мобилизации жиров. [c.270]

Инсулин усиливает интенсивность гликолиза в печени, повышая активность и концентрацию ряда ключевых ферментов, таких, как глюкокиназа, фо-сфофруктокиназа и пируваткиназа. Более интенсивный гликолиз сопровождается более активной утилизацией глюкозы и, следовательно, косвенно способствует снижению выхода глюкозы в плазму. Инсулин, кроме того, подавляет активность глюкозо-6-фосфатазы—фермента, обнаруживаемого в печени, но не в мышцах. В результате глюкоза удерживается в печени, так как для глюкозо-6-фосфата плазматическая мембрана непроницаема. [c.256]

Механизм влияния инсулина на утилизацию глюкозы включает в себя и другой анаболический процесс. В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, который затем подвергается изомеризации в глюкозо-1-фосфат и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы (ее активность также стимулируется инсулином). Это действие имеет двойственный и непрямой характер. Инсулин снижает внутриклеточный уровень сАМР, активируя фосфодиэстеразу. Поскольку сАМР-зависимое фосфорилирование инактивирует гликогенсинтазу, при низком уровне этого нуклеотида фермент находится в активной форме. Инсулин активирует и фосфатазу, катализирующую дефосфорилирование гликогенсинтазы, тем самым активируя этот фермент. И наконец, инсулин ингибирует фосфорилазу с помощью механизма, работающего с участием с АМР и фосфатазы, как описано выше. В результате высвобождение глюкозы из гликогена снижается. Таким образом, влияние инсулина на метаболизм гликогена также является анаболическим. [c.256]

Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина. [c.223]

По механизму действия бигуаниды отличаются от производных сульфамоилмочевины. Они не усиливают секреции инсулина р-клетками поджелудочной железы. В основном они угнетают глюконеогенез в печени и повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями. Возможно, что они тормозят также инактивацию инсулина. [c.72]

Их называют кортикоидами (кортикостероидами) и разделяют на три основные группы. Первую группу составляют глю-кокортикоиды, важнейшим представителем которых является кортизол (рис. 25-23) по ряду эффектов гормоны этой группы противоположны инсулину. Кортизол стимулирует процесс глюконеогенеза из аминокислот и способствует накоплению гликогена в печени он также повышает уровень глюкозы в крови и снижает использование глюкозы в периферических тканях. Кроме того, он улучшает утилизацию жирных кислот и стимулирует образование кетоновых тел. Глюкокортикоиды оказывают также выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие. Избыточная секреция глюкокортикоидов является причиной болезни Кушинга, для которой характерны такие признаки, как утомляемость и потеря мышечной массы (из-за повышенной скорости превраще- [c.802]

При стрессе значительно ускоряются процессы переноса лактата и аминокислот в печень, синтез из этих субстратов глюкозы и последующая ее утилизация (данные взаимопревращения веществ, сопряженные с их переносом кровью от одних тканей к другим, называют циклом Кори). Участие в реакциях стресса помимо адреналина, глюкокортикоидов и инсулина еще двух гормонов — соматотропина и образующихся под его влиянием соматомединов — существенно усложняет регуляторные механизмы, обеспечивая одновременное протекание как катаболических, так и анаболических процессов. В этом заключаются основные отличия стрессовой реакции от реакций организма иа гипо- или гипергликемию. Благодаря таким, отличиям при стрессе не только повышается работоспособность животного, но мобилизуются едва ли не все защитные- силы организма — повыщается его устойчивость к холоду,, инфекционным и воспалительным процессам, ядам и даже радиации. [c.247]

Липоевая к лсттг. увеличивает эффективность утилизации глю козы клетками (путем влияния на белок-транспортер глюкозы Т ), ингибирует деградацию инсулина, снижает уровень глико-зирования белков — отсюда понятна эффективность применения липоевой кислоты при сахарном диабете. [c.89]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология