Цитрат ингибирование гликолиза

Согласованно действуют также регуляторные ферменты гликолиза и цикла лимонной кислоты. Когда АТР (образующийся в результате окислительного фосфорилирования) и цитрат (первый промежуточный продукт цикла лимонной кислоты) накапливаются в количествах, превышающих их обычный уровень, они, действуя согласованно, вызывают аллостерическое ингибирование фосфофруктокиназы (рис. 17-29), причем эффект от такого двойного ингибирования оказывается большим, чем сумма индивидуальных эффектов. Таким образом, гликолиз контролируется целой сетью [c.543]

Эффект Ласт ра - ингибирование гликолиза дыханием, открытое Луи Пастером при исследовании дрожжевого брожения. В аэробных условиях поглощение углеводов примерно в 7 раз ниже, чем в анаэробных. Пастеровский эффект можно объяснить ингибированием фосфофруктокиназы цитратом и АТР. [c.284]

Второй участок регуляции скорости гликолиза находится на уровне фосфофруктокиназы. Фермент аллостерически ингибируется высокой концентрацией АТР и активируется неорганическим фосфатом и ADP. Ингибирование АТР предотвра-гцает развитие реакции в обратном направлении при высокой концентрации фруктозо-6-фосфата. Кроме того, фермент подавляется продуктом цикла Кребса — цитратом и через положительную обратную связь активируется собственным продуктом — фруктозо-1,6-дифосфатом (самоусиление). [c.169]

При недостатке марганца активность ферментов цикла три-карбоновых кислот уменьшается, что в свою очередь подавляет анаболизм. Такое нарушение обмена приводит к повышению концентрации аммонийных ионов внутри клеток, и они могут смягчать ингибирующее влияние цитрата на фосфофруктокина-зу. Кроме того, марганец, видимо, как-то влияет на биохимические свойства поверхности клеток и морфологию гиф. Поскольку в процессе потребляется много кислорода, возможно повторное окисление цитоплазматического NADH без образования АТР. В нем участвует альтернативная, а не основная цепь дыхательных реакций. В результате без сколько-нибудь выраженного изменения обмена возникает метаболическая утечка (flux) через гликолиз. Эта утечка, происходящая при участии конститутивной пируваткарбоксилазы и некоторых ферментов цикла трикарбоновых кислот, а также необычная кинетика действия ферментов, участвующих в метаболизме оксалоацетата, приводят к увеличению внутриклеточной концентрации цитрата. Последний способствует дальнейшему накоплению цитрата путем ингибирования изоцитратдегидрогеназы. [c.140]

Как известно, основным источником цитрата в мозге служит ацетил-КоА, образующейся при окислительном декарбоксилировании пирувата. В то же время в других тканях (например в печени) значительные количества ацетил-КоА для синтеза цитрата образуются при окислении жирньгх кислот, т.е. имеет место конкуренция между гликолизом и липолизом. Кроме того, в головном мозге взрослых животных лимонная кислота быстро окисляется в том же ком-партменте, где синтезируется, - в митохондриях, в силу чего концентрация этого метаболита в цитоплазме обычно не достигает значений, близких к фосфофруктокиназы. Например, в головном мозге крыс расчетные концентрации цитрата составляют (3-5)-10 М значение — (1-3)10 М. В печени, сердечной мышце и других ингибирование фосфофруктокиназы цитратом играет больщую роль и служит одним из надежных механизмов переключения от преир ущественного окисления углеводов к окислению жирных кислот и наоборот. [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология