Транспорт глюкозы

Рис. 18.1. Расщепление углеводов в желудочно-кишечном тракте. Транспорт глюкозы в кровь

Действия инсулина разнообразны. Кроме уменьшения глико-генолиза в печени, он ускоряет фосфорилирование и транспорт глюкозы в клетки, усиливает синтез жирных кислот и замедляет их окисление, способствует исчезновению ацетоновых тел и т. д. Все это, вместе взятое, влияет на снижение уровня сахара в крови. [c.318]

Диабет сахарный. Болезнь, вызванная нарушением метаболизма из-за нехватки инсулина и характеризующаяся трудностью транспорта глюкозы из крови в клетки при нормальных концентрациях глюкозы. [c.1010]

Установлено, что эритроциты птиц и ретикулоциты млекопитающих обладают дополнительной системой активного транспорта глюкозы в эти клетки. [c.241]

Благодаря действию На , К -АТР-азы, а также других энергозависимых систем транспорта глюкозы и аминокислот через мембрану образова- [c.764]

Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет. В результате усиливается распад гликогена в печени и ухудшается транспорт глюкозы ткани, повышается уровень глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Из-за недостатка глюкозы в клетках для получения ими энергии происходит метаболизм жира, и продукты распада, постепенно накапливаясь, вызывают обморок и смерть, если не ввести своевременно инсулин. Дозу инсулина необходимо строго контролировать, поскольку его избыток понижает уровень глюкозы в крови настолько, что это приводит к потению, сильному сердцебиению, потере сознания и в конце концов к смертельному исходу. [c.304]

Введение инсулина вызывает быстрое восстановление всех нарушений обмена при диабете ускорение фосфорилирования и транспорта глюкозы в клетки, замедление глюконеогенеза, ускорение синтеза жирных кислот и замедление их окисления, исчезновение ацетоновых тел, накопление жира в жировой ткани и т. д. и в результате всего этого снижение содержания сахара в крови. [c.288]

В некоторых случаях источником энергии для активного транспорта одного вещества служит концентрационный градиент другого (например, концентрационный градиент ионов натрия обеспечивает энергию, необходимую для активного транспорта глюкозы в клеточных мембранах тонкой кишки). В применении к активному транспорту часто используется и термин насос . [c.230]

Специфические ингибиторы транспортных систем имеют структурное сходство с транспортируемыми молекулами. Например, флорид-зин конкурентно ингибирует транспорт глюкозы в некоторые клетки, не проникая при этом через клеточную мембрану. В роли конкурентных ингибиторов транспорта сахаров, например 1)-глюко-зы, могут выступать близкие по структуре сахара, например 1)-галактоза, способные транспортироваться через мембрану. [c.76]

Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков, многие из которых сходны с переносчиками, присутствующими в мембранах щеточной каемки почек и специализированными в отношении захвата разных аминокислот и сахаров. Постулировано существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Na+ и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Можно себе представить, что глюкоза и Na+ высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию груза . Na+ транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуе- [c.294]

На примере транспорта глюкозы мы сможем суммировать ряд ключевых положений, приведенных в этой главе. Транспорт глюкозы в клетку—это первый этап утилизации энергии. Исключением из общего правила является печень, в которой такой специфический процесс обнаружен не был. В клетки печени глюкоза поступает путем простой диффузии по концентрационному градиенту, который всегда [c.142]

Рассматривая транспорт глюкозы, мы сталкиваемся с различными аспектами транспорта веществ, рассмотренными выше. Глюкоза и Na связываются с разными участками переносчика глюкозы. При этом Ыа+ поступает в клетку под действием электрохимического градиента и тащит глюкозу за собой (рис. 42.18). Таким образом, чем круче градиент Ыа+, тем больше поступает глюкозы, и, если концентрация Ыа во внеклеточной жидкости уменьшается, транспорт глюкозы подавляется. Чтобы поддерживать необходимый для работы переносчика Na /глюкозы градиент Na+, используется Na+,K+-насос, поддерживающий низкую внутри- [c.142]

А. Влияние на транспорт глюкозы через мембрану. [c.255]

Внутриклеточная концентрация свободной глюкозы значительно ниже ее внеклеточной концентрации. Большинство имеющихся данных свидетельствует о том, что скорость транспорта глюкозы через плазматическую мембрану мышечных и жировых клеток определяет интенсивность фосфорилирования глюкозы и ее дальнейший метаболизм. О-глюкоза и другие сахара с аналогичной конфигурацией по С,-Сз (галактоза, В-ксилоза и Г-арабиноза) проникают в клетки путем облегченной диффузии, опосредован- [c.255]

Рис. 53.4. Транспорт глюкозы через кишечный эпителий. Активный транспорт глюкозы сопряжен с Na ,K -насосом (1) или с независящей от Na системой (2). Диффузия представлена пунктом 3.

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

Имеются примеры ионных регуляторных комплексов, в которых рецептор и ионный канал, по-видимому, находятся в разных молекулах. Так, некоторые ацетилхолиновые рецепторы, найденные в нейронах Aplysia, после связывания с ацетилхолином увеличивают натриевую проводимость. Другие ацетилхолиновые рецепторы того же организма вызывают быстрое возрастание проводимости ионов хлора, тогда как третьи — медленное возрастание калиевой проницаемости [6]. Если принять, что связывающий компонент этих рецепторов один и тот же, что никак не доказано, то он должен действовать в комбинации то с калиевыми, то с натриевыми, то с хлорными каналами [7]. Хотя такие комбинации и казались постоянными, следующие наблюдения привели к выдвижению гипотезы плавающего , или мобильного , рецептора. Согласно этой гипотезе рецепторы не связываются в постоянные комплексы, а плавают в мембране и взаимодействуют с различными активными структурами транспортными системами, ферментами и т. д. (рис. 9.6). Имеется, например, только один тип рецептора для инсулина, который, однако, раздельно регулирует целый ряд мембранных функций транспорт глюкозы, аденилатциклазную, фосфодиэсте-разную, Ка+,К+-АТРазную, Са +-ЛТРазную активности, а также транспорт аминокислот. Напротив, в жировых клетках крыс имеются, по крайней мере, восемь различных рецепторов, и все они регулируют аденилатциклазную активность. Связывание [c.255]

Вследствие его горького вкуса и источника получения (по аналогии с хинином) более ста лет назад им пытались лечить малярию. Позже было выяснено, что флоридзин вызывает у животных выделение с мочой большого количества глюкозы это явление было названо флоридзиновым диабетом . Сейчас флоридзин используется только в экспериментальной физиологии для изучения метаболизма и транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Флоридзин вызывает глюкозурию, препятствуя реабсорбции глюкозы в почках и задерживая ее абсорбцию из тонких кишок. Флоридзин противодействует повышению абсорбции глюкозы мьшлечными клетками, вызываемому инсулином. Эти эффекты можно объяснить, предположив, что флоридзин конкурирует с моле-кулами-переносчиками в клеточных мембранах, принимающими участие в транспорте глюкозы. Флоридзин высокоспецифичен в этом процессе, поскольку близкий ему по строению галактозид относительно неактивен. Биологические свойства флоридзина подробно описаны Лотшпайном [70]. [c.369]

Аденилатциклаза обладает высокой активностью, если компоненты системы транспорта глюкозы в клетку фосфорилированы. Это происходит в отсутствие глюкозы, которую необходимо транспортировать. Таким образом, активность аденилатциклазы возрастает при уменьшении концентрации глюкозы в среде. Последнее приводит к повышению образования цАМФ и в конечном итоге к индукции синтеза ферментов катаболизма лактозы. Наоборот, при высокой концентрации глюкозы в среде система ее транспорта находится в дефосфорилированном состоянии, следствием чего является уменьшение активности аденилатциклазы и соответственно количества цАМФ. Таким способом глюкоза через систему своего транспорта регулирует концентрацию цАМФ в клетке. Поскольку катаболизм глюкозы связан с образованием метаболической энергии и запасанием ее в молекулах АТФ, через глюкозу в клетке связаны пулы АТФ и цАМФ при увеличении количества АТФ уменьшается количество цАМФ, и наоборот. [c.123]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

Обмен углеводов. Инсулин стимулирует гликолиз, повышая активность ключевых ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В печени он снижает активность глюкозо-6-фос-фатазы. Эти процессы и стимуляция трансмембранного транспорта глюкозы обеспечивают поток глюкозы из крови в клетки. Инсулин стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы (дефосфорилирование фермента в форму / — активную) этот процесс сопряжен с активацией фосфодиэстеразы и уменьшением внутриклеточной концентрации цАМФ, а также активацией фосфатазы гликогенсинтетазы. Действие инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз, гликогеногенез продолжается секунды-минуты и включает фосфорилирование-дефосфорилирование ферментов. Длительное действие на уровень глюкозы в плазме зависит от ингибирования инсулином глюконеогенеза в печени гормон тормозит синтез ключевого фермента — фосфоенолпируваткарбоксикиназы (путем селективного контроля транскрипции гена, кодирующего мРНК этого фермента). Инсулин — единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови. [c.391]

Транспорт растворимых органических соединений (продуктов пишеварения) от тонкого кишечника к различным частям тела, где эти вешества запасаются или ассимилируются (используются), а также от мест, где они запасаются, к участкам, где они используются. Примером может служить транспорт глюкозы из печени (где она накапливается в форме гликогена) к мышцам для получения энергии. [c.166]

Основную роль в генерации и поддержании мембранного потенциала играет фермент Ма -К -АТФ-аза, которая за счет энергии АТФ выкачивает Ма из клетки, а К+ закачивает в клетку против их градиента концентрации (см. главу 5). Наличие градиента концентрации Ма" и играет важную роль в электровозбудимости клеточных мембран и транспорте глюкозы, аминокислот и других веществ. Плазматические мембраны участвуют в процессах секреции и поглощении больших молекул, а также в межклеточных взаимодействиях, распознавании внешних сигналов. [c.33]

Активный транспорт ионов Ма и имеет большое физиологическое значение, поскольку блаюдаря ему генерируется эпектрический потенциал на плазматической мембране, что регулирует электрическую возбудимость нервных и мышечных клеток, я также обеспечиваегси активный транспорт глюкозы и аминокислот в клетки организма, в том чиспе при их всасывании в кишечнике. Активный транспорт глюкозы в клетки осуществляется за счет градиента Ма. Натрий поступает в клетку и способствует проникновению глюкозы (см. рис. 30). [c.80]

Инсулин синтезируется бета-клетками, регулирует обмен углеводов, жиров и белков. Действие на углеводный обмен связано с тем, что инсулин усиливает транспорт глюкозы из крови в скелетные мышцы, сердечную мышцу и жировую ткань за счет повышения проницаемости клеточных мембран этих тканей и стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах. Таким образом инсулин снижает уровень глюкозы в крови, т. е. проявляет гипогликемический эффект. Инсулин стимулирует также синтез и депонирование жира в > ировой ткани, проникновение аминокислот в клетки и синтез из них белка. Следовательно, инсулин способствует запасанию питательных веществ, т. е. проявляет анаболическое действие. [c.143]

Гормоны регулируют облегченную диффузию, изменяя число доступных переносчиков. Инсулин повышает интенсивность транспорта глюкозы в жировых и мышечных тканях, индуцируя поступление новых переносчиков из некого внутриклеточного пула (см. рис. 51.13). Он также повышает транспорт амшюкислот в печень и другие ткани. Одним из множества скоординированных эффектов глюкокорти-коидных гормонов является повышение транспорта аминокислот в печень, где они служат субстратом глюконеогенеза. Гормон роста усиливает транспорт аминокислот во все клетки, а эстрогены стимулируют этот процесс в матке. В животных клетках существуют по меньшей мере пять разных систем переносчиков аминокислот. Каждая из них специфична к определенной группе близкородственных аминокислот и может функционировать как система симпорга с Na (рис. 42.13). [c.141]

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,—результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мьпп-цах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

В. Влияние на образование глюкозы (глюконеогенез). Влияние инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз и гликогенез проявляется за считанные секун- [c.256]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология