Генетический блок реакции

Основные понятия. Вся совокупность химических реакций в клетке (или метаболизм) подчиняется принципу биохимического единства, сформулированному голландским микробиологом А. Клюй-вером, который гласит, что в биохимическом отношении все живые существа на Земле сходны. У них единообразие строительных блоков, единая энергетическая валюта (АТФ), универсальный генетический код и в основе своей идентичны главные метаболические пути. Реакции, приводящие к расщеплению и окислению веществ с получением энергии, называются катаболизмом, пути, приводящие к синтезу основных сложных веществ, называют анаболизмом, промежуточные реакции, перестройки одних веществ в другие называют амфиболизмом. [c.106]

После этих наблюдений, сделанных впервые в 1946 г., явление утечки генов или частичного генетического блока наблюдалось многократно. В конце концов многие авторы, работающие в области биохимической генетики, пришли к выводу, что явление частичного генетического блока следует считать скорее правилом, нежели исключением. Всякий раз, когда мутантные организмы утрачивают способность к осуществлению определенной реакции, происходящей в исходном штамме, эта утрата оказывается относительной, а не абсолютной. Способность к осуществлению реакций в большинстве случаев понижается (возможно, очень сильно), но не утрачивается полностью. [c.20]

Из многочисленных исследований явления частичного генетического блока был выведен важный принцип, заключающийся в том, что организм может наследовать не только нормальную способность к эффективному осуществлению химических реакций, но также и ухудшенные способности, которые при соответствующем условии позволяют ему осуществлять те же реакции с пониженной скоростью (т. е. менее эффективно). Вероятно, имеются все степени утечки генов , и активность каждой из индивидуальных ферментных систем внутри данного организма может варьировать в широких пределах. [c.21]

Диетическое лечение ФКУ. Фенотипические нарушения, возникающие в результате генетического блока метаболизма, могут быть вызваны либо отсутствием метаболита, который синтезируется в результате нормальной реакции, либо накоплением метаболита, который в норме перерабатывается в такой реакции. Примером нарушения первого типа могут служить альбинизм и кретинизм с образованием зоба (рис. 4.24). Скоро выяснилось, что при ФКУ нарушения вряд ли могут быть вызваны недостатком тирозина обычно тирозин присутствует в пище в достаточных количествах. С другой стороны, появление многочисленных метаболитов, которые обнаруживаются в моче больных ФКУ наряду с возрастанием уровня фенилаланина [c.49]

Регулирование сложной цепи химических реакций, называемой клеточным метаболизмом, несомненно, является жизненно важным. В настоящее время известно, что для биосинтеза пуринов существует ряд возможных контрольных механизмов, которые включают подавление синтеза метаболитов самими же метаболитами, родственными с ними веществами или конечными продуктами. Так называемое ингибирование по принципу обратной связи может влиять либо на активность, либо на синтез фермента, ответственного за образование метаболита. Так, активность фосфорибозилпирофосфатами-дотрансферазы (которая катализирует синтез рибозиламин-5-фосфата из глутамина и рибозо-1-пирофосфат-5-фосфата) заметно подавляется АМФ, АДФ, АТФ, ГМФ, ГДФ и ИМФ, но не ингибируется большим числом других пуриновых или пиримидиновых производных, в случае некоторых мутантных штаммов бактерий с генетическим блоком, ведущим к накоплению предшественников аминоимида-зола, некоторые пурины могут вызывать аллостерическое торможение, если только генетический блок не препятствует взаимопревращению пуринов. Однако, когда это взаимопревращение затруднено, аденин становится специфическим ингибитором (препятствует накапливанию предшественников имидазола) и контроль по принципу обратной связи осуществляется на уровне аденина (или аденозина, или АМФ), а не с помощью других пуринов. Превращение гуанозин-5 -фосфата в производные аденина (через восстановительное дезаминирование ГМФ до инозин-5 -фосфата) заметно ингибируется АТФ, что свидетельствует о возможности контроля производными гуанина за синтезом адениновых нуклеотидов. Взаимоотношения между этими отрицательными типами контроля за скоростью синтеза и концентрацией нуклеотидов в клетке и положительными моментами взаимосвязи биосинтетических реакций, как, например, потребность АТФ для синтеза ГМФ и ГТФ для синтеза АМФ, представляются исключительно сложными. Как уже упоминалось выше, контроль за синтезом фермента также может быть установлен по принципу обратной связи примером может служить влияние гуанина на образование ИМФ-дегидрогеназы в мутантных штаммах бактерий с подавленным синтезом ксантозин-5 -фос-фатаминазы. [c.310]

Исследование синтеза гистидина клетками Salmonella, ауксо-трофными но гистидину/ показало, что здесь участвует последовательно восемь или девять ферментов. Управляющие ими цистроны расположены вдоль хромосомы рядом и в той же последовательности, как сами химические стадии. Пять последних энзимов изучены подробно и выделены хроматографически. Все они подавляются гистидином в точности одинаково. При этом промежуточные продукты ферментативных реакций не являются подавителями, как показывает поведение мутантов с повреждениями в цистронах промежуточных ферментов (отсутствие какой-либо ферментативной ступени в результате генетического блока приводит к накоплению продукта предшествующей ферментативной реакции). [c.494]

Многие белки выполняют функции ферментов, катализирующих специфические метаболические реакции. Следовательно, если нродемонстрирован конкретный генетический блок, определен дефект фер- [c.231]

Повреждения ферментов гликолиза. В период между 1961-1975 гг. были описаны генетически обусловленные нарушения И из 13 ферментов гликолиза. По меньшей мере для 8 из описанных дефектов удалось показать связь с несфероцитарной гемолитической анемией. В ряде случаев наблюдали сопутствующие нарушения центральной нервной системы и мышц. В общем случае уменьшение активности фермента ниже критического значения приводит к накоплению метаболита, предшествующего данному блоку, и к падению концентрации метаболита, образующегося в данной реакции. Недостаточность некоторых из этих ферментов сопровождается побочными эффектами, например снижением уровня АТР. Однако системе присуща способность к регуляции, которая увеличивает ее стабильность, поэтому [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология