Терминаль экзоцитоз

Очевидно, что изменения в содержании цитоплазматическогх) Са имеют множественные последствия для синаптической функции, особенно для экзоцитоза. Мишенью ряда регулирующих экзоцитоз лекарственных препаратов и антител может быть кальмодулин. Установлено, что запускаемая деполяризацией секреция вазопрессина и окситоцина из нервных терминалей гипофиза является Са-зависимой и не требует участия цАМФ или протеинкиназы С, причем комплекс Са -кальмодулин связывается с белками мембран секреторные фанул, представляю-шими собой, вероятно, субъединицы специфичной протеинкиназы. Следствием этого процесса является усиление экзоцитоза посредством слияния мембран секреторных фанул с цитоплазматической мембраной. [c.352]

В терминалях ацетилхолинэстераза поступает в состав ак-солеммы и пресинаптической мембраны холинергических нейронов и может далее путем экзоцитоза секретироваться в синаптическую щель и затем встраиваться в постсинаптическую мембрану. [c.33]

В нервно-мышечных синапсах при умеренной пресинаптической стимуляции (2Гц, 4 ч) описан быстрый вариант рециклизации, при котором образуется очень мало одетых везикул. В этом случае сразу после слипания синаптических пузырьков с плазмалеммой без смешения мембран происходит последующее их разделение. Экзоцитоз уравновешивается протекающим эндоцито-зом без стадии новообразования одетых везикул рядом с районом экзоцитоза, в таком случае в ходе пресинаптической стимуляции не отмечается снижения количества синаптических пузырьков в терминалях и увеличения площади плазмалеммы. [c.58]

Ясно, что необходимость Mg-ATФ для многих стадий экзоци- тоза диктуется двумя обстоятельс1вамн либо тратой М -АТФ как субстрата некоей АТФазы, либо тратой Мд-АТФ как косуб-страта протеинкиназы, фосфорилирующей определенные белки и ферменты в цепи стадии экзоцитоза. Данная трата АТФ после возбуждения нервных окончаний восполняется компенсаторной реакцией — значительным усилением дыхания, окислительного фосфорилирования и гликолиза. Таким образом, процесс деполяризации мембран терминалей наряду с тратой АТФ на экзо-дитоз синхронно включает и компенсаторный процесс — синтез АТФ в митохондриях и цитоплазме за счет гликолиза. [c.76]

В нервно-мышечных синапсах, в некоторых железистых клетках (нейрогипофиз, р-клетки поджелудочной железы) и других секретирующих клетках (лейкоциты, тучные клетки) район экзоцитоза имеет свою специфику. Плазмалемма в районе экзоцитоза содержит крупные конусообразные белковые внутримембранные частицы (7—12 нм), которые нередко в форме правильного двойного кольца обрамляют место слипания секреторных гранул. Морфологические исследования экзоцитоза в нейронах нейрогипофиза, мотонейронах спинного мозга, тучных клетках, в электрическом органе электрического ската показали, что в мембране, окружающей некоторые из экзоцитозных отверстий, резко снижено число малых белковых внутримембранных частиц (ВМЧ) диаметром 5—8 нм, которые в других участках мем--браны более многочисленны и равномерно распределены. В зоне слияния с мембраной гранул плазмалемма свободна от ВМЧ. Иа мембране синаптических пузырьков плотность больших ВМЧ ( 9—13 нм) совпадает с плотностью этих частиц на внутренней поверхности пресинаптической мембраны, а плотность малых частиц на мембране синаптических пузырьков в зоне контакта также снижается. В безкальциевой среде двойной ряд больших ВМЧ в нервно-мышечных синапсах исчезает. Этот факт указывает на то, что эти структуры преходящи, они пре- формируются в ходе деполяризации мембран терминалей. [c.79]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология