Везикулы одетые

В нейронах эндоцитоз наиболее эффективен в активной зоне синапсов, особенно в области постсинаптических мембран, где формируются эндосомы, в том числе и одетые везикулы. Как правило, эндосомы и одетые везикулы по размеру больше синаптических пузырьков, кроме того, первые вариабельны по своим размерам. [c.36]

Свойства одетых везикул. Клатрин [c.45]

Большинство исследователей предполагают, что мембраны каймленных ямок содержат довольно мало холестерина, который, как известно, регулирует жидкостные свойства мембран (чем больше содержание холестерина, тем больше ригидность мембран). Снижение жидкостных свойств мембран в зоне окаймленных ямок может способствовать инвагинации ямок и их отделению от мембран, т. е. образованию одетых везикул. [c.47]

Трансформация одетых везикул. [c.47]

У-АТФазы участвуют в клетке в процессе транспорта анионов, аминокислот, репарации мембран при эндо- и экзоцитозе. Целостность мембран хромаффинных гранул с норадреналином, серото-ниновых везикул тромбоцитов определяется активностью Н-АТФазы У-типа. Они определяют также скорость рециклизации рецепторов на клеточной мембране. Не ясна функция У-АТФаз в одетых клатрином везикулах и лизосомах. [c.115]

Название эндосомы Фагосома Пиносома Одетая везикула [c.9]

В кишечном эпителии транспорт IgG происходит путем специфического эндоцитоза через Рс-рецепторы и образование одетых везикул. IgG захватывается ресничками на апикальной поверхности и переносится на базолатеральную поверхность клеток, рецепторы рециклизируются в виде везикул, т. е. возвращаются на апикальную поверхность. Если клетки эпителия инкубировать с пероксидазой и лигандом (комплекс ферритина и IgG), то оба вещества включались в апикальную часть клеток. Пероксидаза в составе эндосом включалась в лизосомы, но не мигрировала через всю клетку, а второе вещество, минуя лизосомы, достигало базолатеральной поверхности. Сам ферритин, как и пероксидаза, неспецифически адсорбировался клеткой жидкофазным пиноцитозом, часть его разрушалась в лизосомах, а другая — передвигалась в составе эндосом через всю клетку. [c.32]

Рост отростков нейрона и их ветвлений, как правило, сопровождается усилением эндоцитоза в этой зоне. В данном лучае эндоцитоз обеспечивает возросший уровень метаболизма и прямые трофические связи между нейронами. В раннем си- аптогенезе нервно-мышечных синапсов отмечен феномен фагоцитоза аксона миобластами и миотрубками. Это могло бы быть начальным сигналом (после получения трофического материала) для образования синапсов, для образования специфиче-кой постсинаптической мембраны. В зоне контакта прорастающих нервов с постсинаптическими клетками часто находят как в пре-, так и в постсинаптической области эндосомы, одетые везикулы. Это показано в ходе созревания синапсов в зрительной коре, коре мозжечка, спинном мозге, симпатических ганглиях. Отмечены гипертрофия аппарата Гольджи и последующее новообразование одетых везикул, сопутствующих синаптическому контакту клеток ганглия с мотонейронами. [c.35]

В 1964 г. был обнаружен высокоспецифический ад сорбционный эндоцитоз, или рецептор-индуцируемый эндоцитоз (см. табл. 1), отличающийся от фагоцитоза и пиноцитоза. В этом случае клетки захватывают специфические крупные молекулы (лиганды) или небольшие частицы при помощи соответствующих рецепторов плазмалеммы. Связывание лиганда с рецептором вызывает микроинвагииации мембраны, которая углубляется, округляется, слипается, так что лиганд оказывается в составе специфической эндосомы, называемой одетой везикулой (табл. 2). Затем в клетке происходит трансформация этих везикул, что будет далее рассмотрено специально. [c.37]

Можно привести несколько примеров специфического эндсг-цитоза, имеющих место при поглощении некоторых гормонов , лекарств п пр. Например, молекулы инсулина связываются со специфическими рецепторами клеток-мишеней, далее комплекс рецептора с инсулином попадает внутрь клетки и инсулин гидролизуется в лизосомах. Предполагают, что именно после образования одетых везикул прекращается специфический ответ клетки на данный .метаболический гормон — резкое увеличение входа в клетку глюкозы. Таким же путем захватываются лекарственные вещества, как, впрочем и вредные ,— вирусы, токсины. Например, если в крови появляются аномальные гликопротеины, в которых углеводная цепочка оканчивается не сиаловой кислотой, как обычно, а галактазой, то рецепторы плазмалеммы печени узнают и захватывают такие гликопротеины, которые затем разрушаются в лизосомах. Специфический эндоцитоз более всего характерен для иммунокомпетент-ных клеток, рецепторы которых связывают антитела строго избирательно. Индуктором такого рода эндоцитоза IgG лейкоцитами или макрофагами является тетрапептид тафцин [c.41]

Процесс специфического эндоцитоза включает образование комплекса лнгапд — рецептор и кластеризацию комплексов при помощи латеральной диффузии и с участием цитоскелета. Кластеры располагаются в определенных участках возле окаймленных ямок (пор). Эти ямки есть почти у всех клеток животных, занимая, как правило, около 2% клеточной поверхности. Например, фибробласты на образование фонда одетых везикул за 1 мин тратят 2% плазмалеммы. Под каждой ямкой на внутренней поверхности плазмалеммы расположен тонкий фибриллярный слой, построенный из белка клатрина. При кластеризации рецепторов в зоне ямок происходит вытеснение ненужных белков со стороны внешней поверхности плазмалеммы. Зона окаймленных ямок — участок сортировки молекул, избирательного накопления рецепторов, а затем и комплексов лиганд-рецептор. Взаимодействие лиганда с рецептором вызывает быстрое, почти трехкратное увеличение количества ямок. Далее зона ямок с участками ли-гандрецепторного комплекса увеличивается до критических размеров в течение 1 мин, т. е. идет процесс инвагинации. [c.43]

Затем образуются одетые везикулы, которые отрываются от мембраны и далее двигаются в цитоплазме клеток. Процесс погружения комплекса лиганд — рецептор внутрь клетки и образование одетых везикул принято называть интернализацией. Образование одетых везикул происходи г с большой скоростью, почти непрерывно окаймленные ямки втягиваются внутрь клеток формируются одетые везикулы, а на клеточной мембране постепенно снова возникают новые ямки. Процесс впячивания ямок в цитоплазму, очевидно, обеспечивается механическими силами, создаваемыми клатриновым слоем и цитоскелетом. Иногда одетые везикулы формируются путем отделения от более крупных инвагинаций, не имеющих изначально окаймления. [c.43]

Является ли стадия кластеризации универсальной Видимо, нет. Все зависит от типа рецепторов. В фибробластах кластеры рецепторов ЛНП располагаются преимущественно в участках окаймленных ямок даже в отсутствие лиганда. Напротив, рецепторы трансферрина, инсулина и гликопротеинов с терминальной галактозой исходно распределены по клеточной поверхности бог лее или менее равномерно и образуют кластеры в местах окаймленных ямок только после связывания лиганда и при температуре не ниже 37°С. Фибробласты специфически связывают ЛНП или асиалогликопротеины и образуют одетые везикулы даже при 4°С или после обработки клеток формальдегидом. [c.43]

Механизм специфического эндоцитоза во многом остается неясным. Так, например, непонятно, почему одетые везикулы быстро превращаются в гладкие обыкновенные везикулы — рецепто-сомы, ведь природа не терпит убыточной экономики. [c.44]

Далее довольно необычным способом образуется рецептосо-ма. При закрытой горловине активный транспорт ионов может вызвать повышение гидростатического давления внутри скрытых одетых везикул, что заставляет горловину удлиняться. Образованная таким образом в районе горловины область одетых ямок, не покрытая клатрином, замыкает в себе перешедшие в нее комплексы лиганд — рецептор, образуя тем самым рецептосому. Затем рецептосома отрывается от одетых ямок и направляется к аппарату Гольджи. Оставшаяся на клеточной мембране одетая ямка открывается и готова для повторного использования. Пока трудно комментировать эту довольно противоречивую схему, однако главное, что привлекает к ней внимание, — высокая степень рециклизации окантован-яости плазмалеммы. [c.44]

Трискелион (630 кД 8,45) состоит из трех молекул клатрина и трех молекул низкомолекулярного минорного белка. Предполагают, что эти минорные белки крепят полигональную вершину тримера клатрина в составе трискелионов. С мембранами одетых везикул клатрин связывают высокомолекулярные минорные белки (50 и (или) 100—150 кД). Считают, что сборка клатрина в [c.45]

Итак, разборка одетых везикул протекает при щелочных значениях pH, сборка же происходит при pH 7,0 последний процесс тормозится ацидотропными веществами. В мембранах одетых везикул локализована протонная АТФаза немитохондриального типа, т. е. гидролиз АТФ протекает на внешней поверхности везикул, при этом происходит подкисление матрикса везикул. [c.46]

В среде с высокой ионной силой (0,5—0,6 М KI 0,25М Mg l2) из одетых везикул экстрагируется клатрин. Последующий диализ этой суспензии против буфера с низкой ионной силой приводит к сборке корзинчатых структур, не идентичных полностью одетым везикулам для нормальной сборки необходимы минорные белки. Очищенный клатрин в этих условиях не поли-меризуется. Клатрин (8,25) при рН 7,0 в присутствии К+ и Mg-+ образует решетчатые структуры в отсутствие Mg +—агрегаты диаметром 16 нм, а при pH 7,5 в отсутствие солей образует прозрачные растворы, содержащие линейные волокна в присутствии 0,2 М Hs OONa образует крупные полимеры с К 150 и 3005. Ограниченный протеолиз способствует разборке одетых везикул и появлению в среде инкубации клатриновой сетя без легких цепей. [c.46]

В 1984 г. в цитозоле клеток была обнаружена особая раздевающая АТФаза, которая, связываясь с легкими цепями клатрина, осуществляет разборку одетых везикул. Важное условие — легкие цепи при этом обязательно должны быть ассоциированы со связанными в сеть трискелионами свободные трискелионы или свободные легкие цепи не активируют эту АТФазу. Указан- [c.46]

Липидный состав одетых везикул изучен слабо. Во фракции одетых везикул мозга соотношение холестерин/фосфолипиды равно 0,1—0,3 (для сравнения плазмалемма — 0,3—1,2, мито- (ондрии — 0,03—0,09, ЭПР — 0,03—0,08). [c.47]

Биологический смысл формирования одетых везикул остается неясным. Может быть, клатриновая шуба необходима как форма самосохранения одетых везикул (и их содержимого) от лизиса, а возможно, что шуба необходима для сцепления этих органелл с цитоскелетом и последующего их транспорта в клетке. [c.47]

В последние годы выяснены пути трансформации одетых везикул в ходе специфического эндоцитоза (рис. 9). По мере того как одетые везикулы проникают в глубь цитоплазмы, они быстро (в течение нескольких секунд) теряют клатриновую оболочку и сливаются друг с другом или с везикулами иного типа (например, возникающими после жидкофазного пиноцитоза), так что образуются более крупные пузырьки с гладкой поверхностью, т. е. эндосомы (их иногда называют гладкими везикулами или ре-цептосомами). Этот процесс протекает быстро, в течение нескольких секунд—минут. Содержание рецепторов (и лигандов) в рецептосомах в 2—4 раза (по другим данным, в 4—10 раз) больше, чем в плазмалемме. При низкой температуре гепатоциты способны специфически захватывать гликопротеины, но про-десс слияния эндосом с лизосомами резко тормозится. Указанный процесс слияния тормозится и при обработке макрофагов Кон А. [c.47]

Процесс интернализации, т. е. образования одетых везнкул не ингибируется циклогексимидом. В первые минуты после инициации специфического эндоцитоза часть одетых везикул и гладких эндосом может слипаться с плазмалеммой. Этот процесс рециклизации мембран рецепторами и лигандами не чувствителен к циклогексимиду. Некоторые рецепторы (Рс-рецепторы макрофагов) даже в отсутствие экзогенных лигандов могут интернализироваться и попадать в эндосомы, что свидетельствует о спонтанной рециклизации рецепторов, обусловленной эндогенными лигандами. [c.49]

В результате сложного цикла эндоцитоза и рециклизации мембран и их компонентов (рецепторов) мембраны одетых везикул, эндосом, вакуолей и плазмалеммы не выравниваются по своему составу. Очевидно, существует специфический отбор белков плазмалеммы в ходе образования одетых везикул, тот же строгий отбор происходит и в ходе рециклизации, поэтому мем-1браны не смешиваются . [c.50]

Рецептосомы переносят некоторые гормоны в ядро клеток и таким образом инициируют процесс транскрипции. В этом про-дессе принимают участие и лизосомы, которые могут при некоторых обстоятельствах секретировать лизосомные ферменты в ядро. Описана возможность слияния одетых везикул с мульти-везикулярными тельцами (при этом образовавшиеся крупные вакуоли секретируют содержимое в цитоплазму), а также вовлечение рецептосом в трансформацию в системе ГЭРЛ. [c.53]

Интересна трансформация вируса лихорадки Семлики, состоящего из нуклеокапсиды, которая окружена мембраной, содержащей гликопротеин. Гладкая везикула, образованная из одетых везикул, сливается с лизосомой, где при pH 5,0 происходит высвобождение вируса в матрикс лизосом, после чего мембрана вируса сливается с внутренней мембраной лизосом и путем экзоцитоза в цитоплазму клетки секретируется свободный нуклеокапсид. Данную вирусную инфекцию предотвращают ацидотропные вещества. Они тормозят диссоциацию комплекса лиганд—рецептор, рециклизацию рецепторов, блокируют патогенное действие токсинов. (дифтерийного и столбнячного), репликацию реовирусов. Рециклизация рецепторов не тормозится на фоне действия циклогексимида, блокирующего синтез новых молекул рецепторов, на фоне снижения температуры до 4°С, при обработке клеток глутаральдегидом, [c.53]

Одетые везикулы, образующиеся из плазмалеммы в ходе специфического эндоцитоза, транспортируют от периферии к центру клетки лиганды, рецепторы и мембранный материал. В цистернах ЭПР и аппарата Гольджи также формируются одетые везикулы ( <0,1 мкм), которые могут иметь отношение либо к образованию первичных лизосом, либо к внутриклеточному транспорту макромолекул. Показано, что одетые везикулы печени и мозга транспортируют вновь синтезированные лизосомные ферменты в форме высокомолекулярных пробелков в первичные лизосомы. Иммунохимически выявлена локализация клатрина в плазмалемме, одетых везикулах и системе ГЭРЛ. Отсюда следует, что выделяемая фракция одетых везикул из различных тканей представляет собой популяцию одетых везикул различного происхождения. [c.53]

Внутриклеточные одетые везикулы отличаются от плазмалем-мальных наличием щелочной фосфатазы, кислых гидролаз, тиа-минпирофосфатазы, гликопротеинов они транспортируют вещества от центра к периферии. Эти одетые везикулы поставляют материал для обновления клеточных мембран, для встраивания в них специфических компонентов, в частности гликопротеинов. В нейронах такие одетые везикулы мигрируют с быстрым аксо- [c.53]

Индивидуальные компоненты встраиваются в мембраны независимо друг от друга. Селективным переносом с помощью одетых везикул различных типов можно объяснить каким образом поддерживается индивидуальность многих мембранных компарт-ментов, несмотря на непрерывный обмен материалом между ними. В течение цикла эндоцитоза топология и асимметрия мембран всегда сохраняются. [c.54]

В некоторых железистых клетках (поджелудочная, молочная и околоушная железы) одетые везикулы, образованные в аппарате Гольджи, вовлекаются далее в процесс экзоцитоза гормонов. Предполагают участие одетых везикул в секреции растворимых липопротеинов в гепатоцитах. Одетые везикулы способны также участвовать в трансэпителиальном транспорте иммуноглобулинов. Так, обнаружена ассоциация казеинсодержащих одетых везикул с микротрубочками в системе молочные железы — эпителий. Для обеспечения внутриклеточного транспорта одетых везикул служат белки цитоскелета, способные ассоциироваться с одетыми везикулами. В составе одетых везикул мозга и печени выявлены минорные компоненты а- и р-тубулин (54—56 кД), а также т-белок микротрубочек (50 кД), который способен фосфо-лироваться эндогенной цАМФ-зависимой протеинкиназой. Считают, что эти белки связывают трискелион с мембраной одетых везикул. Сам клатрин и одетые везикулы связываются с ручками микротрубочек—периодическими ответвлениями от продольной оси, содержащими динеиновую АТФазу. Клатрин также способен связываться с фибриллярным актином — Ф-актином и а-актинином. Таким образом, одетые везикулы совершают челночные рейсы от центра клетки к периферии и обратно, осуществляя как контейнеровозы внутриклеточный транспорт макромолекул. [c.54]

При интенсивной стимуляции изолированных нервов, а также при деполяризации мембран клеток срезов или синаптосом мозга помимо морфологической картины экзоцитоза, Са-зависимой секреции медиаторов наблюдается значительное снижение количества синаптических пузырьков и их диаметра увеличение объема (набухание) терминали увеличение поверхности аксолеммы и пресинаптических мембран, т. е. увеличение площади мембран, их набухание резкое усиление спустя некоторый период (несколько минут) после экзоцитоза микропиноцитоза и специфического эндоцитоза во внесинаптических участках нервного окончания, новообразование одетых везикул, вакуолей, цистерн, мультивезикулярных телец в синаптоплазме. Увеличение пиноцитоза и специфического эндоцитоза в синапсах происходит чаще всего в районе, примыкающем к клеткам глии, инкапсулирующим нервное окончание. Общая закономерность — снижение количества секреторных гранул в ходе экзоцитоза, более или менее эквивалентное увеличение количества одетых везикул в ходе последующего компенсаторного эндоцитоза. Компенсаторный эндоцитоз включает в себя образование одетых везикул и эндосом из мембранного материала бывших секреторных гранул, растворившихся везикул в плазмалемме (хотя и полного смешения мембран не происходит). [c.55]

Формирование постсинаптической мембраны в зоне синапсов может быть обусловлено трансцитозом в постсинаптнче-ской клетке в ходе пробной секреции медиаторов зарождающихся синапсов. Одетые везикулы и вакуоли из систе-Пре-СП ГЭРЛ поступают из центра на периферию в область будущего контакта, поставляя туда необходимый материал. Недаром при синаптической активности в области постсинаптических мембран наблюдается множество вакуолей и цитоскелетных структур, а в клетке — пролиферация аппарата Гольджи. [c.56]

Усиление эндоцитоза после экзоцитоза, с одной стороны, компенсаторная, пластическая реакция клетки в ответ на повышенную функциональную нагрузку, с другой — это путь рециклизации мембран и секреторных гранул, которые далее могут формироваться из одетых везикул, гладких везикул и цистерн в синаптоплазме (рис. 10). Иммунологически показано, что клатрин отсутствует в мембранах синаптических пузырьков и в постсинаптических мембранах. Важно подчеркнуть, что описанный феномен преходящ все вышеперечисленные показатели нормализуются, часть новообразованных структур постепенно исчезает, часть мембран плазмалеммы (в том числе и избыточная) возвращается в цитоплазму, ист не в районе экзоцитоза, а в другом участке плазмалеммы. Эффект длится от нескольких минут до 1 ч. [c.56]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология