Супрессия факторы

Тонкий механизм специфической супрессии иммунного ответа изучен пока недостаточно. По крайней мере, одной из клеток-мишеней для Т-супрессоров (продуцируемых ими супрессорных факторов) служат Т-хелперы. [c.220]

Основной механизм супрессии — нарушение делений Т-клеток, являющихся положительными регуляторами иммунной реакции. Молекулярные детали действия факторов Т-супрессии пока не рас- [c.27]

Интересно, что местное применение кортикостероидов блокирует также увеличение количества тучных клеток в носовой полости, которое наблюдается у лиц, страдающих сенной лихорадкой, в период цветения. Механизм этой супрессии неясен, но известно, что кортикостероиды ингибируют продукцию Тх-клетками цитокинов, в том числе ИЛ-3 и ИЛ-4, действующих как факторы роста тучных клеток. [c.427]

Преждевременная терминация белкового синтеза, вызываемая нонсенс-мутацией, может быть супрессирована благодаря тому, что в тРНК возникают изменения, позволяющие ей узнать терминирующий кодон как смысловой. В нормальной клетке терминирующий кодон узнается только фактором терминации. Следовательно, мутация в гене тРНК, приводящая к узнаванию терминирующего кодона, придает новое свойство трансляционной системе. Как показано на рис. 7.11, благодаря этому восстанавливается способность включать аминокислоту в ответ на мутантный кодон. В результате синтезируется белок нужной длины. Если аминокислота, включенная в результате супрессии, отличается от аминокислоты, которая исходно присутствовала в белке дикого типа, то его активность может быть частично снижена. [c.98]

Специфическая супрессия иммунного ответа реализуется лишь в случае совпадения Т-супрессора и В-клетки по 1-району генов основного комплекса гистосовмести-мости. Одиако в отличие от В-лимфоцитов и Т-хелперов, экспрессирующих на своей поверхности белки, кодируемые 1-А-субрайоном, Т-супрессоры экспрессируют детерминанты, кодируемые I-J-субрайоном. Эти белки, по-видимому, ассоциированы на молекулярной основе с анти-генраспознающим белком, о чем свидетельствуют данные о строении продуцируемого Т-супрессорами фактора (факторов), обозначаемого как TsF (см. гл. 9). [c.220]

Механизм вовлечения ингибиторного звена при иммунном ответе не так прост, как это может показаться из схем, приведенных на рис. 5 и 6. В начальный момент иммунной реакции готовых супрессоров нет. И это не удивительно, ведь иначе реакция бы не возникла. На антиген, представленный макрофагами, реагируют предшественники Т-супрессоров первого порядка (ПТС1). Они созревают в функционально активную форму, приобретая способ ность выделять белковый фактор супрессии (ФС1). Этот медиатор активирует процесс созревания супрессоров второго порядка, а их фактор (ФС2), в свою очередь, — созревание супрессоров третьего порядка. И только последние выделяют белковый фактор (ФСЗ), угнетающий функцию Т-хелперов (рис. 7). По сути, первые два фактора (ФС1 и ФС2) вовсе не супрессорные, так как они активируют превращения других клеток. Поэтому правильнее называть первые два типа клеток Т-индукторами супрессии. [c.27]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Опыты по совместному культивированию клеток иммунных лимфатических узлов с клетками костного мозга и Т-супрессорами, полученными по методу Тауссига (Taussig, 1974b), показали, что в присутствии клеток костного мозга ингибиторная функция Т-лимфоцитов не проявляется. Клетки же костного мозга оказывают свое стимулирующее действие на антителообразование независимо от того, добавлены в культуру Т-супрессоры или нет (Михайлова и др., 1976). На основании этих результатов можно предположить, что стимулирующий фактор костного мозга конкурирует с супрессивной активностью Т-лимфоцитов, обладая, например, большим сродством к поверхностным рецепторам клеток-мишеней. Возможно также, что фактор костного мозга инактивирует эф-фекторную молекулу, вырабатываемую Т-супрессорами, или снимает супрессию с заблокированных зрелых клеток, включая в них синтез антител. Если это так, то регуляция продуктивной фазы иммунного ответа может обеспечиваться, по-видимому, взаимодействием стимулирующих и супрессирующих клеток, которое определяет интенсивность антителообразования в этот период. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология