Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Фактор супрессорные

    Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]


    Тонкий механизм специфической супрессии иммунного ответа изучен пока недостаточно. По крайней мере, одной из клеток-мишеней для Т-супрессоров (продуцируемых ими супрессорных факторов) служат Т-хелперы. [c.220]

    Авторы делают вывод о том, что бромантан снижает индукцию супрессорных Т-клеток и препятствует реализации супрессорной активности Т-лимфоцитов. При этом отмечается, что иммунодефицитные состояния могут быть обусловлены чрезмерной супрессорной активностью иммунокомпетентных клеток. Поэтому применение многих иммуностимуляторов ограничено. Способность бромантана избирательно влиять на функциональную активность лимфоцитов - стимулировать антителогенез и препятствовать реализации супрессорной активности Т-клеток - представляется ценным свойством бромантана. Резюмируя изложенное в обеих цитированных статьях, авторы указывают на перспективность применения бромантана (возможно, как компонента сочетанного фармакологического воздействия) для профилактики и терапии инфекционных заболеваний и осложнений, терапии вторичных иммунодефицитных состояний, вызванных различными факторами. Эти свойства препарата выгодно сочетаются с его способностью повышать физическую и операторскую работоспособность, замедлять развитие мышечного и [c.260]

    Первичные события и формирование сигнала в мембране клетки в какой-то мере уже изучены, однако путь сигнала внутри клетки, от мембраны до генома, совершенно неизведан. Это, пожалуй, самое большое белое пятно в современной иммунологии, причем данная область незнания не ограничивается лишь случаем активации лимфоцита антигеном. В такой же мере неисследованными остаются механизмы передачи сигнала при рецепции активаторов и ингибиторов, участвующих в естественной регуляции лимфоцитов, например, ростовых, дифференцировочных, супрессорных и других факторов. [c.57]

    Т-супрессоры Т-хелперов Повышение продукции супрессорного фактора [c.483]

    Проблема специфического фактор - кодонового взаимодействия, вместо кодон-антикодонового взаимодействия, очень интересна. Поразительно, что белок тоже узнает именно триплет нуклеотидов, и узнавание имеет такую же высокую степень специфичности. Более того, при наличии супрессорной тРНК, комплементарной терминирующему кодону, аминоацил-тРНК и фактор терминации равноправно конкурируют за посадку в А-участок рибосомы. Использование различных модифицированных нуклеотидных остатков в терминирующих кодонах указывает на то, что специфичность RF в узнавании кодона очень напоминает специфичность Уотсон — Криковского спаривания оснований, включая Криковское неоднозначное спаривание ( wobble ). Безусловно, структура белкового антикодона представляет собой очень интригующую и важную задачу, в том числе для решения общих проблем белок-нуклеинового узнавания. [c.267]


    Наиболее вероятными путями реализации регуляторных эффектов блокаторов гистамина 1-го типа представляются блокада контрасупрес-соров и/или активация Т-супрессоров с синтезом ими супрессорного фактора непосредственное воздействие на эффекторные лимфоциты через Нр рецепторы - конкуренция с эндогенным гистамином за места связывания. [c.638]

    Регуляторные Т-клетки могут воздействовать яа лимфоциты-мтиени нутем секреции растворимых хелперяых или супрессорных факторов [42] [c.56]

    Известно, что в процессе антителогенеза происходит смена антител, принадлежащих к различным классам иммуноглобулинов. Было показано, что факторы, выделяемые Т-лимфоцитами-хелперами и влияющие на синтез антител одной гаптенной специфичности, но принадлежащие к различным классам (IgG, IgE), различаются по своей относительной молекулярной массе. В переходе же синтеза первичных антител макроглобулинового класса (IgM) в синтез более поздних антител IgG против динитрофенильного конъюгата принимают участие не только хелперные, но супрессорные факторы [78]. Следовательно, все этапы продукции антител находятся под регулирующим влиянием Т-лимфоцитов. [c.15]

    Толерантность на уровне клеточного иммунитета, вызываемая введением сульфита ДНХБ, также зависит от действия Т-супрессоров, выделяющих гуморальный супрессорный термостабильный и неразрушаемый трипсином фактор [149]. Его эффект может быть отменен переносом лимфоидных клеток от сенсибилизированных животных [130]. Кроме того, определенное значение может иметь и активация супрессивного влияния В-лимфоцитов на эффекторные Т-клетки [143]. [c.77]

    По-видимому, для возникновения аутоиммунных процессов необходимо сочетание факторов, стимулирующих аутореактивные иммунокомпетентные клетки, и факторов, подавляющих супрессорную активность лимфоцитов. Подавляющие факторы могут либо предшествовать аутоиммунному процессу, либо формироваться по мере его развития. Во всяком случае большинство аутоиммунных заболеваний носит сложный характер, однако проявления их достаточно схожи и сводятся к самоподдерживающейся реакции, ход которой практически не зависит от характера первоначального повреждения. В предлагаемой ниже математической модели (см. также [16]), мы рассмотрим как раз эту, заключительную, стадию аутоиммунного процесса. [c.113]

    Одной из характеристик злокачественно трансформированных клеток является появление у них новых, неизвестных для нормальных клеток антигенных особеностей. Антигенная модификация происходит за счет индуцируемых или спонтанных мутаций в геноме клеток. Опухолевые антигены инициируют развитием противоопухолевого иммунитета, однако сила иммунного ответа к опухолям часто незначительна либо из-за недостаточной иммуногенности опухолевых антигенов, либо в силу продукции злокачественно измененными клетками супрессорных факторов. [c.354]

    Продуцируемые Т-супрессорами факторы неоднородны и по структуре, и по функции. Так, очищенные с помощью иммуносорбции факторы, взаимодействующие с азофеииларсаниловой кислотой и подавляющие иммунный ответ на эту детерминанту, можно разделить на два основных типа. Один из них рестриктирован в отношении генов основного комплекса гистосовместимости (активен при совпадении клеток по 1-району), другой действует в обход барьера гистосовместимости. Наконец, есть супрессорный фактор, который распознает не антигенную детерминанту, а идиотипическую детерминанту антигенсвязывающпх рецепторов В-клеток (возможно, и Т-хелперов). [c.221]

    Специфические хелперный и супрессорный факторы несут активный центр, связывающий антиген, и ни тот ни другой не относится к иммуноглобулинам (Ig). Специфический хелперный фактор — гликопротеид с мол. весом около 50 ООО, не обладающий антигенными детерминантами V- и С-областей Ig (Taussig et al., 1976), но, несмотря на это, он фиксируется на иммобилизованном антигене или на иммуиосорбенте анти-1а. Предполагается, хотя и не без сомнений, что гены, кодирующие вариабельные области растворимых факторов Т-клеток, находятся в I-области. [c.327]

    Мембрано-протекторное действие.Активация высвобождения дофамина, усиление его синтеза,блокада обратного синаптосомального захвата норадреналина, дофамина и серотонина.Усиление эффекторной активности Т-лимфоцитов и гормоноподобное действие в отсутствии тимических факторов. Ускорение созревания Т-лимфоцитов. Снижение индукции супрессорных лимфоцитов, предотвращение реализации их супрессорной активности. [c.273]

    Механизм вовлечения ингибиторного звена при иммунном ответе не так прост, как это может показаться из схем, приведенных на рис. 5 и 6. В начальный момент иммунной реакции готовых супрессоров нет. И это не удивительно, ведь иначе реакция бы не возникла. На антиген, представленный макрофагами, реагируют предшественники Т-супрессоров первого порядка (ПТС1). Они созревают в функционально активную форму, приобретая способ ность выделять белковый фактор супрессии (ФС1). Этот медиатор активирует процесс созревания супрессоров второго порядка, а их фактор (ФС2), в свою очередь, — созревание супрессоров третьего порядка. И только последние выделяют белковый фактор (ФСЗ), угнетающий функцию Т-хелперов (рис. 7). По сути, первые два фактора (ФС1 и ФС2) вовсе не супрессорные, так как они активируют превращения других клеток. Поэтому правильнее называть первые два типа клеток Т-индукторами супрессии. [c.27]

    Общее облучение лимфоузлов, Т-супрессорные факторы, антиидиотипы [c.525]

    В начале раздела были представлены данные, свидетельствующие о том, что благодаря экспоненциальному росту содержания антител и числа АОК их количество в течение нескольких дней после иммунизации могло бы превысить общее количество белков и клеток животного. Прекращение нарастания числа АОК и усиление биосинтеза антител могут быть обусловлены многими явлениями. Мы остановимся лишь на некоторых 1) исчерпание потенции пролиферации изучаемого клона АОК и исчерпание клеток-предшественников, необходимых для возникновения нового клона АОК 2) исчерпание факторов, необходимых для пролиферации или вовлечения изучаемых АОК (выведение и разрушение антигена, исчерпание образования необходимых для пролиферации хелперных Т-клеток и т. д.) 3) появление факторов, активно тормозящих экспансию изучаемого клона. Этими факторами могут быть антитела, образовавшиеся в первые дни после иммунизации, специфические или неспецифические ингибиторы, возникающие в организме в ответ на иммунизацию или пролиферацию образовавшегося клона, супрессорные Т- или В-клетки и т. д. Фаза снижения количества синтезируемых антител и числа АОК может явиться либо следствием естественной, невосполняе-мой гибели АОК, либо следствием активного процесса, приводящего к гибели АОК или к прекращению синтеза ими антител. [c.144]


    Эти данные позволяют сделать вывод о том, что предшественники клеток-супрессоров сохраняются при тимэктомии взрослых животных, чувствительны к обработке антилимфоцитарной сывороткой и являются, по-видимому, Тг-лимфоцитами. Однако для проявления супрессорной функции им необходимо взаимодействие с Тглимфоцитами, которое опосредуется гуморальным фактором. [c.189]


Смотреть страницы где упоминается термин Фактор супрессорные: [c.268]    [c.16]    [c.50]    [c.100]    [c.102]    [c.454]    [c.199]    [c.201]    [c.269]    [c.311]    [c.327]    [c.27]    [c.178]    [c.63]    [c.189]    [c.191]    [c.192]    [c.192]    [c.193]    [c.208]    [c.88]   
Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.56 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

РНК супрессорные



© 2025 chem21.info Реклама на сайте