Анемия аутоиммунная гемолитическая

Таковы, в частности, диагностируемые в настоящее время приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. [c.55]

Дальнейшие экспериментальные, клинические и патофизиологические исследования способствовали созданию современного представления о ге.молитических процессах, связанных с образованием антиэритроцитарных антител. Благодаря этим исследованиям стало возможным диагностировать приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. [c.229]

Определению аутоиммунного характера приобретенной гемолитической анемии способствовали многочисленные исследования, проведенные на основе предложенной Кумбсом прямой пробы, которая позволяет выявлять блокирующие неполные фиксированные на эритроцитах антиэритроцитарные антитела. Разработанная тем же автором непрямая проба применяется для обна- [c.230]

В настоящее время в общей клинике накопились убедительные данные, свидетельствующие об эффективности кортикостероидной терапии при лейкозах, гемолитической анемии, гипо- и апластической анемии, болезни Верльгофа с аутоиммунным генезом и др. [c.276]

Тепловые аутоантитела часто образуются к антигенам системы резус, в том числе к детерминантам локусов Rh , RhE и RhD. От антител, вызывающих трансфузионные реакции, они отличаются тем, что взаимодействуют с другими эпитопами. Существуют тепловые аутоантитела и к другим групповым антигенам крови, но они встречаются редко. Причины гемолитических анемий обычно остаются неизвестными, но некоторые из этих заболеваний ассоциированы с другими аутоиммунными болезнями. Анемия чаще связана с ускоренным разрущением сенсибилизированных эритроцитов селезеночными макрофагами, чем с их комплемент-опосредован-ным лизисом. [c.449]

Показания. Препараты показаны в качестве заместительной терапии при недостаточности коры надпочечников, для подавления секреции АКТГ, в качестве неотложной терапии, например при шоках различной этиологии, астматическом статусе, для подавления воспалительных, аллергических и аутоиммунных реакций, например при лечении коллагенозов, бронхиальной астмы, гемолитической анемии, атопического дерматита, дерматозов, острого увеи-та, а также при трансплантации органов. [c.412]

Одним из наиболее показательных аутоиммунных заболеваний, обусловленных антителами, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Аутоантитела к антигенам эритроцитов либо непосредственно лизируют клетки в присутствии комплемента, либо комплекс эритроцитгантитело захватывается и разрушается фагоцитами. Разрушение ядросодержащих клеток антителами не является всеобщим явлением, может быть, потому, что эти клетки более устойчивы к действию комплемента. Однако они могут бьггь разрушены через механизм антителозависимого клеточного цитолиза, обусловленного естественными киллерными клетками. Гуморальный аутоиммунный ответ на внеклеточные молекулы матрикса — явление достаточно редкое, но, если оно встречается, то имеет крайне тяжелые последствия. Например, при сиц1фоме Гуд-пастера антитела, образующиеся к IV типу коллагена и поражающие основные мембраны почечных клубочков и сосудов, будут причиной быстро развивающегося заболевания с летальным исходом. [c.366]

Аутоиммунные гемолитические анемии возникают либо спонтаннно, как аутоиммунные заболевания, либо как реакции на лекарственные препараты [c.448]

Реакции на фупповые антигены крови могут развиваться спонтанно, как это наблюдается при аутоиммунных гемолитических анемиях, когда у больных происходит выработка антител к собственным эритроцитам. Подозрение на аутоим- [c.448]

Холодовые аутоиммунные гемолитические анемии чаще всего встречаются у людей пожилого возраста. Их причина неизвестна, но следует подчеркнуть, что образующиеся аутоантитела обладают весьма ограниченной клональностью, что указывает на присутствие ограниченного числа аутореактивных клонов. В то же время в ряде случаев болезни предшествует инфекция, вызванная My oplasma pneutnoniae анемия при этом возникает остро, длится недолго и характеризуется присутствием поликлональных аутоантител. Такие случаи, как считают, обусловлены перекрестным взаимодействием антигенов на поверхности бактерий и эритроцитов, которое вызывает нежелательные реакции в обход нормальных механизмов толерантности (см. гл. 28). [c.449]

Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Идцопатическая лейкопения Первичный билиарный цирроз печени Активный хронический гепатит (при отсутствии антигенов вируса гепатита В) Криптогенный цирроз печени Язвенный колит [c.510]

Заболевания крови Появление аутоантител к эритроцитам и тромбоцитам обусловливает развитие соответственно аутоиммунной гемолитической анемии и идиопатической тромбоцито-пенической пурпуры. Причиной еще одного заболевания крови — первичного антифосфоли-пидного синдрома, для которого характерны рецидивирующая тромбоэмболия и предрасположенность к выкидышам, служит взаимодействие аутоантител с комплексом кардиолипин—Р2-гликопротеин I. [c.516]

Заболевания крови гемолитическая анемия, острый лейкоз, идиопатическая тромбоцитопениче-ская пурпура, угнетение костного мозга Замещение аддисонова болезнь Аллергии астма, экзема (очаговая), анафилаксия Иммуносупрессия последствия пересадки органов Аутоиммунные заболевания системная красная волчанка, узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, височный артериит Прочие язвенный колит, саркондоз, нефротический синдром [c.329]

С этих позиций большой интерес представляют наблюдения отечественных авторов (М. С. Дульцин, Ю- И. Лорие, Л. И. Привалова, 1965), которым не удалось найти каких-либо антигенных различий между эритроцитами больных и здоровых людей. Ими же было отмечено, что гемолизирующие факторы, которые имеются в организме больных, взаимодействуют и с эритроцитами здоровых, а переливание больным донорской крови сопровождается значительным укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Доказано также, что прямая проба Кумбса может быть положительной при отсутствии аутоиммунного гемолиза и отрицательной при несомненной иммуногемолитической анемии. Авторы показали также отсутствие параллелизма между интенсивностью гемолитического процесса и титром прямой пробы Кумбса. [c.231]

Наблюдения над некоторыми формами симптоматической иммуногемолитической анемии (при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, раковом поражении желудка), а также результаты наблюдений над так называемой второй болезнью показывают, что появление или гиперплазия иммунологически активной ткани может обусловить развитие антител против нормальных собственных клеточных элементов, в частности против эритроцитов (М. С. Дульцин, Ю. И. Лорие, 1965). На этом основала выдвигаемая авторами гипотеза, согласно которой приобретенную гемолитическую анемию можно рассматривать как аутоиммунное заболевание, сопряженное с возникновением в организме гиперплас-тических тканевых элементов, способных к продукции антиэритроцитарных субстанций. Это заболевание протекает со своеобразной диспротеинемией и морфологической перестройкой органов кроветворения . [c.232]

Парадоксальная реакция на собственные антигены аутоиммунопатология В норме иммунная система распознает все чужеродные антигены и реагирует против них, при этом ткани собственного тела она распознает как свое , не давая на них никакой реакции. Механизмы, позволяющие отличать свое от не-своего , описаны в гл. 14. Если же происходит реакция иммунной системы на компоненты собственного организма, возникает аутоиммунное заболевание, например ревматоидный артрит и гемолитическая анемия (см. гл. 28). [c.16]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология