Антигены система

Антигены системы групп крови ABO находятся не только в эритроцитах. Вещества, по серологической специфичности относящиеся к антигенам системы ABO, присутствуют в качестве поверхностных компонентов [11—14] кроме того, у большого процента людей они обнаруживаются в различных тканевых жидкостях и секретах [15—17]. Способность секретировать антигены А и В является доминантным наследственным признаком [18] и контролируется парой аллельных генов Se и se, не зависящих от генов ABO. Ген Se, присутствующий в организме в одинарной или двойной дозе, определяет [c.167]

VI. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИГЕНОВ СИСТЕМЫ HLA НА В-КЛЕТКАХ [c.238]

Проба на совместимость Цель такой пробы заключается в том, чтобы проверить, не содержатся ли в крови реципиента антитела, способные реагировать с эритроцитами донора и разрушать их. Например, антитела к антигенам системы ABO вызывают агглютинацию несовместимых клеток и эта реакция видна невооруженным глазом. [c.445]

Тепловые аутоантитела часто образуются к антигенам системы резус, в том числе к детерминантам локусов Rh , RhE и RhD. От антител, вызывающих трансфузионные реакции, они отличаются тем, что взаимодействуют с другими эпитопами. Существуют тепловые аутоантитела и к другим групповым антигенам крови, но они встречаются редко. Причины гемолитических анемий обычно остаются неизвестными, но некоторые из этих заболеваний ассоциированы с другими аутоиммунными болезнями. Анемия чаще связана с ускоренным разрущением сенсибилизированных эритроцитов селезеночными макрофагами, чем с их комплемент-опосредован-ным лизисом. [c.449]

Чужие белки часто включаются в тело как часть болезнетворных агентов -вирусов, бактерий, грибков, паразитов. Химия тела так сильно зависит от наличия нужных белков в определенном месте, в определенное время и в нужном количестве, что при появлении чужого белка сразу вырабатывается сигнал для нейтрализации возможной опасности. Стратегия защиты организма иммунной системой заключается в синтезе белков, окружающих часть молекулы чужого белка. Опять биохимическое взаимодействие становится возможным из-за соответствия формы молекул антител и антигенов (свойство комплементарности). Если молекула захватчика будет окружена, она не сможет причинить вреда. [c.486]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Полагают, что основная функция иммунной системы состоит в разрушении раковых клеток и опять-таки распознавание чужеродных антигенов,.которыми в этом случае оказываются углеводы и белки из- [c.366]

Поразительная генетическая изменчивость поверхности эритроцитов отчетливо видна на примере групп крови человека [77]. Особенно ясно это проявляется в системе ABO, впервые описанной Ландштейнером в 1900 г. Согласно этой системе, люди делятся на четыре группы А, В, АВ и О. При смешении крови людей одной и той же группы клетки не слипаются, однако в сыворотке людей группы О содержатся антитела, способные агглютинировать эритроциты людей, принадлежащих к группам А и В . Сыворотка крови группы В вызывает слипание эритроцитов группы А, и наоборот. Это явление обусловлено присутствием на клеточной поверхности специфических антигенов, состоящих из сильно разветвленных олигосахаридов, содержащих L-фукозу. Такие антигены [c.375]

К счастью, красные кровяные клетки человека (эритроциты) не проявляют того разнообразия МНС-антигенов, которое обнаружено в других клетках (в отлргаие от эритроцитов некоторых животных, таких как мыщи и куры). Если бы это имело место, было бы точно так же трудно найти подходящего донора крови, как и донора органа, и насчитывалось бы гораздо больще смертельных случаев при переливании. Эритроциты содержат ряд белков, представляющих различные антигенные системы. Наиболее важная из них система ABO. А, В и О являются аллелями одного гена. Аллели А и В кодируют соответственно А- и В-антигены, которые являются гликопротеинами, тогда как белок, кодируемый 0-аллелем, является нефункциональным. Функция этой системы неизвестна (о последствиях переливания крови см. разд. 14.9.9). Здесь мы отметим лишь, что при пересадке органов очень важно правильно подобрать группу крови, потому что А- и В-антигены присутствуют на поверхности многих клеток. [c.270]

Система секреторных и отмечающихся в плазме крови человека антигенов системы Льюис определяется аллелями гена Ье и связана в своем проявлении с секре-торностью, обусловленной доминантным аллелем гена 8е. При наличии доминантных аллелей генов Ье и 8е в слюне и других секретах обнаруживается антиген 1е , а также антигены группы крови системы АВО в зависимости от генотипа данного индивидуума по локусу /. Кроме указанных антигенов в этом случае определяется также небольшое количество антигена Н. При гомозиготности по рецессивному аллелю гена 8е (отсутствие секретор-ности) обнаруживается другой антиген системы Льюиса — 1е , а остальные не выявляются. Антигены системы [c.72]

Аутосомное сцепление, половые различия и влияние возраста родителей. Сцепление аутосомных генов у человека впервые было выявлено для локуса системы эритроци-тарных антигенов Лютеран и локуса секреции антигенов системы АВО. Несколько лет спустя удалось установить сцепление между локусами системы Rh и эллиптоцитозом (16690). Эти данные использовали для выявления генетической гетерогенности эллиптоцитоза, поскольку не все семьи с этим синдромом обнаруживали сцепление. Впоследствии сцепление было показано для локуса системы АВО и локуса доминантного [c.197]

Ясно, что реакция трансплантационного отторжения есть ответ на чужеродные антигены. У позвоночных животных индукторами реакции являются в основном антигены гистосовместимости. Наличие антигенной системы гистосовместимости обнаружено и у беспозвоночных животных, однако остается пока неясным, являются ли эти системы аналогами или гомологами по отношению друг к другу. Решение проблемы лежит в сфере молекулярногенетических исследований. [c.422]

Как уже упоминалось, каждая антигенная система требует своего особого метода накопления соответствующих В-клеток. Метод накопления нужных В-клеток с помощью розетирования мы уже обсуждали в связи с получением МКА к антигену RhD. Данный метод вполне пригоден и для получения МКА к другим групповым антигенам крови. Для получения МКА к столбнячному анатоксину был описан другой прием использовали антиген, конъюгированный с флуоресцеином, и затем выделяли связавшие метку клетки с помощью флуоресцентного сортера [16]. Если возникнет необходимость, у исследователей хватит изобретательности, чтобы разработать способ выделения В-клеток, специфичных к любой антигенной детерминанте. [c.163]

Система ABO Это наиболее важная система соответствующие эпитопы присутствуют не только на эритроцитах, но и на клетках многих других типов, и локализованы в углеводной части гликопротеинов. Структура этих углеводов, как и углеводов. определяющих близкую систему групп крови — Льюис, зависит от генов ферментов, транспортирующих терминальные сахара к углеводному скелету (рис. 24.7). У большинства людей присутствуют антитела к аллогенным антигенам системы ABO, так как их образование не требует предварительной сенсибилизации чужеродными эритроцитами необходимая сенсибилизация происходит при контакте с идентичными эпитопами, экспрессируемыми на клетках многих видов микроорганизмов. Поэтому антитела к антигенам ABO встречаются очень часто, что придает чрезвычайную важность подбору донорской крови именно по этой системе. Однако все люди толерантны к антигену О, и поэтому носители данного антигена являются универсальными донорами в отношении системы ABO. [c.444]

Антитела к антигенам системы ABO обычно относятся к классу IgM и вызывают агглютинацию, активацию комплемента и внутрисосуди-стый гемолиз. [c.446]

В тех случаях, когда у реципиента уже имеются антитела к трансплантируемой ткани, происходит сверхострое отторжение трансплантата. Оно возможно лишь в отношении тех тканей, которые ре-васкуляризуются сразу же после пересадки, например при пересадке почки. Наиболее тяжелые реакции отторжения этого типа обусловлены антигенами системы ABO, присутствующими на почечных клетках. Повреждение вызывают антитела и активация комплемента в кровеносных сосудах с последующим привлечением и активацией нейтрофилов и тромбоцитов. Однако в настоящее время, благодаря тщательному подбору доноров и реципиентов по антигенам ABO, такие реакции наблюдаются крайне редко. Антитела к другим антигенам трнсплантата (например, молекулам МНС), образовавшиеся при предыдущих пересадках, также могут вызывать реакции этого типа. [c.446]

Холодовые аутоантитела часто присутствуют в более высоких титрах, чем тепловые. Они принадлежат главным образом к классу IgM и прочно связывают комплемент. В больщинстве случаев эти антитела специфичны по отношению к антигенам системы групп крови l . Эпитопы I и i присутствуют на молекулах — предшественниках полисахаридов, содержащих эпитопы системы ABO, и являются результатом неполного глико-лизирования основного полисахарида. [c.449]

Антитела к нейтрофилам и лимфоцитам Аутоантитела к нейтрофилам (рис. 24.14) полностью тканеспецифичны они связываются только с нейтрофилами и ни с чем больше. (Напротив, антитела к антигенам системы ABO практически не обладают тканеспецифичностью, поскольку те же антигены этой системы присутствуют не только на эритроцитах, но и на клетках почек, слюнных желез и многих других тканей.) При системной красной волчанке (СКВ) обнаруживаются антитела как к нейтрофилам, так и к лимфоцитам, но роль таких антител в патогенезе заболевания относительно невелика, возможно потому, что эти клетки очень быстро удаляют связанные антитела со своей поверхности. [c.450]

Знание механизмов трансплантационного иммунитета, его возникновения и течения необходимо для решения одной из важнейших проблем медицины — пересадки органов и тканей. Технически трансплантационная хирургия, которая занимается пересадкой органов и тканей, в состоянии провести практически любую операцию по пересадке почти любых органов и тканей (сердце, легкие, печень, почки, сосуды, кожа и т. д.). Однако успех операции в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей. Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чуждые для организма трансплантационные антигены. По специфичности тканевых антигенов все существующие виды, а также индивиды внутри вида имеют различия. Антигенная дифференцировка тканей вида и индивида закодирована в генах она заключена в главной системе гистосовместимости, имеющейся у человека и у всех животных. Комплекс антигенов системы гистосовместимости наиболее полно представлен в лейкоцитах крови. Поэтому эта система у человека получила название HLA (Human Leu o yte Antigens). У животных она имеет другое обозначение, связанное с видом животного. [c.169]

В системе HLA человека открыто уже более 100 антигенов гистосовместимости, которые сфуппированы в несколько регионов (HLA-A, HLA-B, HLA- , HLA-D, HLA-DR). Помимо антигенов системы HLA, у человека и животных имеются другие трансплантационные антигены. [c.169]

Биолог. Согласно известным положениям иммунологии, а тоантите-ла, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Эти клетки образуются из fi-лимфоцитов - клеток иммунной системы - при соблюдении определенных условий [Петров, 1983]. Чтобы В-лимфощгг превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. Первый - от контакта с антигенным образованием или рецепторами клетки своего организма, а второй - от контакта с другой клеткой иммунной системы - Т -лимфоцитом, который [c.85]

Совершенно аналогичную стратегию использует возбудитель возвратного тифа ВогеШа, который за счет рекомбинации время от времени меняет структуру поверхностного белка, являющегося главным антигеном, распознаваемым иммунной системой челове-ческого организма. [c.101]

Использование белков-антигенов в качестве лигандов для очистки специфических антител на иммуносорбентах было описано в предыдущей книге этой серии [Остерман, 1983]. Там же была рассмотрена возможность связывания любых антител на матрице, несущей белок А из Staphylo o us aureus. Обе эти системы с полным правол можно включить в перечень аффинных хроматографических систем. Естественно, что иммуносорбенты используются и в обратном варианте, когда с помощью лигандов-антител производится очистка антигенов белковой природы пли гаптенов. [c.362]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

Важное направление в И.-изучение хим. строения рецепторов, посредством к-рых лимфоидные клетки специфически взаимод. с антигеном. Эта р-ция обусловливает синтез антител, специфичных для данного антигена, и появление особой категории лимфоцитов, ответственных за р-ции клеточного иммунитета (иммунитет, опосредованный клетками иммунной системы). Показано, что антигенные рецепторы лимфоцитов, происходящих из костного мозга (В-лимфо-циты), имеют иммуноглобулиновую природу и отличаются от сывороточных иммуноглобулинов лишь небольшим участком своих тяжелых полипептидных цепей, встраивающихся в цитоплазматич. мембрану этих клеток. После активации В-лимфоцитов антигеном при участии ряда медиаторов (напр., интерлейкинов, интерферонов) эти клетки приобретают способность продуцировать антитела. [c.218]

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, гормоноподобные белки, обладающие способностью стимулировать рост и диффереицировку клеток. Синтезируются в клетках н.м.мунной системы и в нек-рых др. клетках. Наиб, подробно охарактеризованы три типа H.-IL-l, IL-2 и IL-3. Первый был идентифицирован вначале как продукт макрофагов, однако впоследствии было показано, что идентичные или сходные по активности белки синтезируются также др. клетками высших животных. Синтез IL-1 макрофагами стимулируется липополисахаридами бактерий, у-интерфероном, а также комплексами антиген-антитело-комплемент. У человека найдено две разновидности IL-1 (а и ), к-рые имеют одинаковую мол. м. (ок. 17 тыс.), сходную первичную структуру и одинаковую биол. активность. IL-1 способен связываться с разными типами клеток, что приводит к многообразным биол. эффектам, [c.243]

Лучшим осадителем служит полиэтиленгликоль (ПЭГ). Его действйе подобно действию соли, отбирающей воду из структуры IgG и вызывающей ее денатурацию, в результате чего и происходит осаждение из раствора, но ПЭГ обеспечивает лучший контроль над системой. Метод широко используют в определениях ряда гормонов и стероидов различного типа, в ситуациях, когда гаптеновый антиген остается в растворе в условиях осаждения белка. [c.577]

Дальнейшим развитием этих идей является включение захватывающей молекулы в полоску в хроматографической системе. В большинстве систем, исполь- ющих этот вариант, захватывающую молекулу (например, антитело) иммо-били ют на хроматографическом носителе (бумага, кремнезем, полимер или гель и т. д.) и фиксируют в ввде полоски, так что проба (антиген), смешанная с меченым антигеном, коикуреитао реагирует за захват мест распознавания, по мере того как проходит по полоске. Несвязанный материал затем можно определить, так как он мигрирует за захватывающую полоску. Другой способ — оценка количества меченого антигена, захваченного в полоске. [c.580]

Разработаны также другж варианты например, захватывающую полоску можно расширить на всю длину хроматографической системы, так что измерение основано на определении длины, на которой захватывается меченый антиген. Она связана с общей концентрацией антигена, а поскольку концентрация меченого антигена, добавленного к пробе, всегда одинакова, то для данной поверхностной плотности иммобилизованных захватывающих антител эта длина зависит от концентрации антигена в пробе. [c.580]

Многие сложные вопросы в этой области все еще остаются нерешенными, однако в результате проведенных последований удалось установить как структуру антигенных детерминант, так и генетическую основу групп крови системы ABO. Молекулы антигенных детерминант имеют невосстанавливающие концы двух типов (1 и 2), которые отличаются друг от друга характером связи с последующим остатком сахара эти связи могут быть либо 1—>-3, либо 1—у4 (см. приведенную ниже схему). У людей с группой крови А цепи обоих типов оканчиваются остатками а,Ы-ацетилгалактозам1ина, а у людей группы В — остатками галактозы. Для людей группы О характерен антиген Н, у которого отсутствует этот концевой остаток моносахарида, и его цепи, следовательно, на один остаток короче, чем цепи в антигенах, принадлежащих группам А и В. Люди с группами крови АВ гетерозиготны и содержат антигены, свойственные как группе А, так и группе В. [c.376]

Генетическая основа системы АВО довольно проста. Синтез гликозилтрансферазы кодируется тремя аллелями (разными формами одного и того же гена). У людей группы А этот фермент переносит на концевой участок антигена группы крови N-ацеталгалактозамин фермент, специфичный для В-аллеля, переносит остаток галактозы. Структурные различия этих двух ферментов, обусловливающие специфичность к субстратам, могут быть весьма незначительными. Ген О, по-видимому, кодирует синтез неактивного фермента. Ген Н отвечает за оинтез фуко-зилтрансферазы, которая достраивает антиген, присоединяя a-L-фуко-зу к галактозе в предшествующей структуре. Люди с неактивным геном Н либо имеют редкую группу крови I, либо содержат другой активный ген Le, кодирующий трансферазу, которая обеспечивает присоединение фукозы связью а-1,4 к N-ацетилглюкозамину. Такие люди имеют группу крови Le , тогда как люди с двумя активными генами Н и Le имеют группу крови Le . [c.376]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология