Диспротеинемия

При многих заболеваниях изменяется соотношение отдельных белковых фракций плазмы крови, хотя общее содержание белка остается в пределах нормы. Такое состояние носит название диспротеинемии. [c.408]

При обследовании 176 работниц,, подвергавшихся воздействию С. в концентрациях, превышающих ПДК в 1,3—50 раз, совместно с толуолом и ксилолами, зарегистрированы жалобы на повышенную раздражительность, головокружение, нарушение сна, боли в руках, онемение пальцев. Отмечались вегетативные невралгии и полиневриты верхних конечностей, миозиты предплечий, периартриты плечевых суставов, явления ухудшения- периферического кровоснабжения. Со стороны ЦНС преобладали вегетативные дисфункции, а у более стажирован-ных — неврастенический синдром. В крови — увеличение количества ретикулоцитов и среднего диаметра эритроцитов, снижение среднего содержания лейкоцитов и тромбоцитов, удлинение времени свертываемости крови, диспротеинемия. [c.196]

Электрофорез позволил установить нормальное процентное содержание белковых фракций сыворотки и выяснить значение его отклонений от нормы. Он обусловил появление таких клинически важных понятий, как диспротеинемия и парапротеинемия. Дис- ротеинемией называют нарушение относительного содержания встречающихся в норме белковых фракций сыворотки без появле- [c.9]

Результаты исследования цыплят 7-й группы позволяют исключить какое-либо специфическое воздействие БВБ, которое могло бы быть причиной диспротеинемии. [c.100]

Область применения. С помощью иммуноэлектрофореза производится идентификация компонентов белковых смесей, прежде всего сыворотки крови. Он весьма полезен при диагностике парапротеинемий и иммунодефицитных диспротеинемий. Этим методом осуществляется контроль чистоты белковых препаратов (определение примесей), а также анализ белков из тканей и жидкостей организма. [c.137]

Вторая стадия характеризуется развитием начальных признаков энцефалопатии. К имеющимся субъективным и объективным признакам добавляются новые. Усиливаются изменения в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, необоснованная веселость), полиневротические расстройства. Появляется очерченность межкостных промежутков пальцев на кистях рук, болезненность при надавливании на нервные стволы, нарастает мышечная слабость. Первоначальное повышение гемоглобина и эритроцитов может смениться анемией, возникает лейкопения с лимфоцитозом, диспротеинемия, повышается уровень холестерина и Р-липопротеидов, снижается уровень 17-кетостероидов в моче. Эта стадия может быть обратимой при своевременной диагностике и длительном лечении. [c.466]

Общий характер действия на теплокровных. Б. характеризуется высокой биологической активностью. Определяющее значение в токсическом действии имеет ион Ве +, обладающий общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриотокси-ческим действием. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. При вдыхании в легких развивается продуктивный межуточный процесс с формированием специфических гранулем. Заболевание такого рода получило название бериллиоза. Наблюдаются также изменение иммунобиологического состояния организма, активности многих ферментов, катализирующих энергетические процессы фосфоглюко-мутазы, энолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и др. в легких, печени, почках, мышечной и костной тканях. Наиболее выражены диспротеинемия в виде снижения альбу-мино-глобулинового коэффициента, дисбаланс некоторых микроэлементов (Иванова Кейзер и др.). О канцерогенном эффекте бериллиевой интоксикации свидетельствуют характерные изменения антигенов критического органа, появление низкомолеку- [c.92]

Хроническое отравление. Животные. При ежедневном 6-месячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроликам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 месяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых животных параличи задних конечностей, диспротеинемия (снижение уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение активности щелочной фосфатазы и количества 5Н-групп сыворотки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами по ходу печеночных протоков в почках — резкое полнокровие клубочков, мутное набухание в желудке — лимфоидная инфильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок крысам в дозе 5-10- мг/кг Т. вызывает изменения условно-рефлекторной деятельности, снижение содержания 5Н-групп в крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и дельтааминолевулиновой кислоты в крови. Б дозе 5-10 Т. вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-10- мг/кс не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной активностью (в дозе 5-10- мг/кг в течение 8 месяцев), увеличивая процент хромосомных аберраций и число аберрантных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эффектом (в дозах 5-10 и 5-10 мг/кг в те же сроки),вызывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриотоксическое действие Т. в дозе 5-10 мг/кг проявляется в виде снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-10- мг/кг) а нарушениях функционального состояния развивающегося потомства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отягощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60-— 90 %, что может быть объяснено образованием более раствори-. [c.242]

Поскольку токсическое поражение печени может не сопровождаться ее увеличением и обнаруживается в таких случаях функциональными пробами печени, в 1963—1964 гг. стационарно проведено комплексное функциональное исследование этого органа. У всех обследованных сотрудников анализ пигментной, белковой и антитоксической функций печени осуществлялся определением уровня билирубинемии и характера диазореакции Ван-ден-Берга, содержания в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, сулемовой пробы, проб с бензойнокислым натрием, сантонином и салициловокислым натрием. Лишь в одном случае содержание билирубина в сыворотке крови достигало 1,28 мг% с прямой диазореакцией, частота умеренной диспротеинемии не превышала таковой у контрольных лиц, сулемовая проба была отрицательной во всех случаях, кроме трех, где клинически отмечен хронический гепато-холецистит. Из 14 случаев небольшого снижения антитоксической функции печени И могли быть объяснены сопутствующими заболеваниями внутренних органов (язвенной болезнью, тиреотоксикозом и др.). [c.695]

Обнаруживается дефицит витамина В. Выявлены повышение активности трансаминазы, понижение активности холинэстеразы изменения в липидном обмене, тромбоцитопения, диспротеинемия снижение насыщенности организма аскорбиновой кислотой, по вышение активности уропепсина (Островская и др.). [c.48]

С периодическим возрастанием в отдельных случаях до 100— 200 мг/м . У работающих регистрируются вегето-сосудистые нарушения — гипергидроз ладоней и стоп, угнетение красного дермографизма, отрицательный глазо-сердечный рефлекс Ашнера. Отмечается снижение или даже отсутствие глоточного и небного рефлексов. Субиктеричность склер сопровождается повышением содержания билирубина в сыворотке крови, снижением уровня НЬ, особенно у мужчин (с 13,5 до 1 , 42 г%). О функциональных нарушениях белковообразующей функции печени свидетельствует диспротеинемия, выявляемая с помощью сулемовой пробы 66]. К раь ним проявлениям хронической интоксикации X. следует отнести изменения зрительного анализатора. При стаже 2—3 года и концентрации X. в воздухе 20—70 мг/м отмечаются расширение сосудов глазного дна, легкая деколорация дисков зрительных нервов. При увеличении стажа до 5—8 лет в 50 % случаев наблюдается двустороннее побледнение дисков зрительных нервов, сочетающееся с сосудистыми изменениями в виде ангиопатии сетчатки. Изменения глазного дна сопровождаются функциональными расстройствами органа зрения, сул<ением полей зрения, на-рушеп ями хроматической и ахроматической чувствительности (Белова, Евтушенко). При развитии хронической интоксикации регистрируются типичные симптомы повышенная сонливость, головокружение, апатия, потеря аппетита, слабость, расстройство зрения. Затем развиваются атаксия, расстройство сознания, учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, анемия, лейкоцитоз. В ряде случаев отмечаются боли в животе, поражение печени по типу интерстициального гепатита, преходящие изменения в почках. Хроническое воздействие X. может привести к развитию психозов. У беременных женщин, имеющих контакт с X. при работе, в большей степени, чем в контрольной группе, наступают самопроизвольные аборты, преждевременные роды, нефропатии [4, с. 193]. [c.314]

Подострые отравления. Введение Vio от ЛД50 крысам на протяжении месяца вызвало изменения в картине периферической крови, увеличение массового коэффициента селезенки, нарушение белковообразовательной функции печени (диспротеинемия и положительная тимоловая проба). Увеличение уровня остаточного азота в кровии свидетельствует об опасности длительного поступления Т. Т. в организм. [c.197]

Анализ полученных данных показывает, что у значительной части рабочих наблюдается различная степень диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия). Тот факт, что в 1958 году, когда стаж работы у рабочих был меньше, днспро-теииемня пабл1(.1Дс лась в большем количестве случаев, чем б [c.241]

Диспротеинемия — изменение процентного соотнощениия отдельных белковых фракций при постоянном общем содержании белков. [c.437]

Наблюдения над некоторыми формами симптоматической иммуногемолитической анемии (при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, раковом поражении желудка), а также результаты наблюдений над так называемой второй болезнью показывают, что появление или гиперплазия иммунологически активной ткани может обусловить развитие антител против нормальных собственных клеточных элементов, в частности против эритроцитов (М. С. Дульцин, Ю. И. Лорие, 1965). На этом основала выдвигаемая авторами гипотеза, согласно которой приобретенную гемолитическую анемию можно рассматривать как аутоиммунное заболевание, сопряженное с возникновением в организме гиперплас-тических тканевых элементов, способных к продукции антиэритроцитарных субстанций. Это заболевание протекает со своеобразной диспротеинемией и морфологической перестройкой органов кроветворения . [c.232]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология