Гельминты Тх ответ

I При заражении паразитическими червями повышаются численность эозинофилов и уровень циркулирующих антител IgE. Для развития иммунного ответа важны Тх2- и Тх1-клетки. Тх2-клетки необходимы для изгнания кишечных гельминтов. Продукты тучных клеток взаимодействуют с эозинофилами. [c.335]

Характерные признаки развития иммунного ответа при заражении гельминтами — высокий уровень IgE и эозинофилия — зависят от действия цитокинов, секретируемых Тх2-лимфоцита-ми. Однако относительный вклад субпопуляций Тх1 и Тх2 в развитие иммунитета к этим паразитам пока неясен. Изучение данного вопроса осложнено тем, что реакции у мыши, крысы и человека различаются, по крайней мере в случае шистосомоза у человека, по-видимому, важное значение в развитии иммунитета имеют Тх2-эф-фекты, поскольку устойчивость к повторному заражению после применения лекарственного препарата коррелирует с образованием IgE, но у мыши в индуцированном вакцинацией защитном ответе участвуют Тх1-клетки и ИФу, а Тх2-клетки ассоциированы с иммунопатологией, вызванной откладкой паразитами яиц (переключение на образование Тх2-клеток инициируют антигены яиц). [c.346]

Противодействие простейших и гельминтов иммунному ответу хозяина посредством высвобождаемых ими свободных антигенов [c.357]

I В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов. Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект. [c.417]

Хотя ФНОа могут секретировать и некоторые другие типы клеток, активированные макрофаги служат наиболее важным источником этого фактора, необходимого для протективного ответа на инвазию некоторых простейших (например, Leishmania spp.) и гельминтов. Так, ФНОа активирует макрофаги, эозинофилы и тромбоциты для уничтожения шистосомул S. mansoni, причем его действие усиливается в присутствии ИФу. [c.341]

Изгнание некоторых кишечных нематод происходит спонтанно через несколько недель после заражения. По-видимому, освобождение от паразитов происходит в две стадии и обеспечено совместным действием Т-зависимых и Т-независимых механизмов. 1. Т-клетки (преимущественно Тх2) отвечают на паразитарные антигены и индуцируют а) образование антител В-клетка-ми, которые пролиферируют в ответ на ИЛ-4 и ИЛ-5, б) пролиферацию тучных клеток слизистой оболочки в ответ на ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-9 и ИЛ-10 и в) гиперплазию секретирующих слизь бокаловидных клеток кишечного зпителия. Повреждение гельминтов вызывают антитела и продукты 1дЕ-сенсибилизированных тучных клеток, дегранулирующих после контакта с антигеном и высвобождающих гистамин, который повышает проницаемость кишечного эпителия. Однако этих эффектов недостаточно для изгнания гельминтов. 2. Секретируемые макрофагами неспецифические молекулы воспаления, в том числе ФНО и ИЛ-1, способ- [c.349]

В условиях in vitro выявлены различные механизмы повреждения шистосом. Комплемент не только непосредственно повреждает гельминтов (1), но и действует в комплексе с антителами (2). Тх1 -клетки могут подавлять развитие шистосомул в легких (3). Антитела сенсибилизируют нейтрофилы (4), макрофаги (5), тромбоциты (6) и эозинофилы (7), вызывая реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности. Нейтрофилы и макрофаги действуют, вероятно, путем образования токсичных метаболитов кислорода и азота, тогда как эозинофилы повреждают тегумент червя путем выделения главного основного белка. Ответ усиливают цитокины (например, ФНОа). Антитела IgE выполняют важную роль в сенсибилизации эозинофилов и местных тучных клеток, которые высвобождают различные медиаторы, в том числе и вызывающие активацию эозинофилов. [c.353]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология