Кальций ионизированный во внутриклеточных

Коэффициент активности кальция в сыворотке крови значительно ниже, чем в стандартном растворе равной ионной силы и концентрации, вследствие связывания большой части ионов этого элемента белком и образования недиссоциированных комплексов в растворе. В основном Са + связывают три аниона — бикарбонат, фосфат, цитрат. В физиологических растворах уменьшение активности Са + обусловлено в основном бикарбонатом. Распределение кальция во внеклеточной и внутриклеточной средах очень неоднородно. Во внеклеточной жидкости помимо ионизированного кальция имеется кальций, связанный белком и находящийся в виде хелатов. На внешней поверхности клетки кальций связан с функциональными группами мембраны и мукопротеинами — в общей сложности в этих компонентах сосредоточено около 90% общего кальция клетки. [c.496]

Ионизированный кальций служит важнейшим регулятором разнообразных процессов, таких, как мышечное сокращение, сопряжение стимул-секреция, последовательность реакций свертывания крови, активность многих ферментов, возбудимость клеточных мембран. Он является также внутриклеточным посредником действия ряда гормонов. [c.166]

Внутриклеточный кальций присутствует в мышечных клетках в основном в связанном состоянии, и только небольшая его часть находится в цитоплазме в свободном (ионизированном) состоянии. [c.141]

В покое концентрация ионизированного кальция в цитоплазме клетки порядка 510 — 5-10 М, а в наружной среде — 10 5 М. Это означает, что существует очень высокий трансмембранный концентрационный градиент ионов Са межцу наружной и внутренней средой клетки. Во внутриклеточных компартментах, запасающих кальций, концентрация ионов Са также очень велика по сравнению с его концентрацией в цитоплазме (в ядре — 1 мМ, в митохондриях — 0,6-10 М. в цистернах СР — 0,3-10 — 0,4-10 М). Поэтому, когда какой-то сигнал на короткое время открывает кальциевые каналы в наружной мембране или в мембране внутриклеточных депо кальция, ионы Са врываются в цитозоль, резко повышая свою локальную концентрацию. [c.145]

Роль ионизированного кальция в действии гормонов доказывается следующими наблюдениями эффект многих гормонов 1) исчезает в бескальцие-вой среде или при истощении внутриклеточных запасов Са + 2) может быть имитирован с помощью агентов, увеличивающих концентрацию Са + в цитозоле, например Са +-ионофора А23187 3) сопряжен с транспортом Са + в клетку. Все эти явления были довольно подробно изучены на клетках гипофиза, гладких мышц, слюнных желез и на тромбоцитах наиболее полно исследован механизм регуляции метаболизма гликогена в печени вазопрессином и X,-адренергическими катехоламинами. Указанный механизм схематически представлен на рис. 19.5 и 19.7. [c.167]

Внутриклеточным посредником ПТГ служит, видимо, Са . Первое проявление эффекта ПТГ состоит в снижении концентрации Са + в перицеллю-лярном пространстве и возрастании его внутри клетки. Увеличение внутриклеточного кальция стимулирует синтез РНК в клетках кости и высвобождение ферментов, участвующих в резорбции кости. Эти процессы, по-видимому, опосредованы присоединением кальция к кальмодулину. В отсутствие внеклеточного кальция ПТГ по-прежнему повышает концентрацию сАМР, но уже не стимулирует резорбцию кости. Таким образом, важным условием для проявления стимулирующего действия ПТГ на резорбцию кости может быть парадоксальное увеличение входа ионизированного кальция в резорбирующие кость клетки. [c.198]

Внутриклеточные процессы регулирует свободный или ионизированный кальций. В состоянии покоя концентрация кальция в цитоплазме поддерживается на уровне 10" —10 моль/л. Низкий уровень этих ионов в состоянии покоя связан с функционированием специализированных мембранных систем Са +-АТФазы плазматических мембран, выкачивающей Са + против концентрационного градиента из клетки во внешнюю среду Ка+/Са -обмен-ника, осуществляющего в зависимости от условий обмен внутриклеточного Са на внеклеточный Ма" Са -АТФазы мембран эн-доплазматического ретикулума, откачивающей кальций из цитоплазмы и накапливающей его внутри замкнутых цистерн ретикулума транспортной системы митохондриальных мембран, перекачивающей Са " из цитоплазмы в матрикс митохондрий (рис. 18). [c.76]

Из рисунка видно, что после указанного теплового воздействия в сыворотке крови существенно возрастает активность внутриклеточных ферментов креатинкиназы, аспартат- и аланинтрансаминазы, щелочной фосфатазы, концентрация ионизированного кальция, общего белка, альбуминов, глобулинов. Это свидетельствует о нарушениях нормальной структуры клеточных мембран. Усиливается распад креа-тинфосфата (о чем можно косвенно судить по возрастанию содержания в крови креатинина), белковый катаболизм, возрастает онкотическое давление крови (увеличение содержания белков). Все это соответствует известным данным о влиянии перегревания на биохимические показатели крови животных. [c.254]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология