Биосинтез гистидина и триптофана

Все природные а-аминокислоты делятся на незаменимые которые поступают в организм только из внешней среды (ва-лин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин), и заменимые, синтез которых происходит в организме. Исходными веществами для биосинтеза [c.51]

Как указывалось ранее, незаменимые аминокислоты не синтезируются в организме человека и животных, их необходимо включать в состав пищи для обеспечения оптимального роста и для поддержания азотистого баланса. Для человека являются незаменимыми следующие аминокислоты лейцин, изолейцин, валин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан, треонин, гистидин и аргинин. Восемь из перечисленных аминокислот оказались незаменимыми для многих изученных видов высших животных. Что же касается гистидина и аргинина, то эти аминокислоты могут синтезироваться в организме, но в количестве, не обеспечивающем оптимального роста и развития. Иначе обстоит дело со всеми остальными незаменимыми аминокислотами, так как организм совершенно утратил в ходе эволюции способность синтезировать их углеродные цепи, т. е. незаменимым у незаменимых аминокислот является их углеродный скелет. Высшие растения и большинство микроорганизмов способны к активному синтезу этих аминокислот. Пути их биосинтеза у различных видов организмов идентичны или близки и гораздо сложнее, чем пути образования заменимых аминокислот. Во многих из этих реакций участвуют такие посредники, как тетрагидрофолиевая кислота (ТГФ), переносчик одноуглеродных фрагментов (—СН3, — Hj, —СНО, — HNH, —СН=) и 5-адено-зилметионин — главный донор метильных групп в реакциях трансметилирования. [c.402]

Ингибирование глутаминсинтетазы по принципу обратной связи осуществляется с помощью СТР, АМР, глюкозамип-6-фос-фата, гистидина, триптофана, карбамоилфосфата, аланина, глицина и серина. Глутамин является донором азота для первых шести веществ и косвенно участвует в биосинтезе последних трех соединений. Чтобы снизить активность глутаминсинтетазы на 50%, каждый ингибитор должен присутствовать в относительно высокой концентрации, но все вместе они осуществляют более полное ингибирование. По-видимому, ингибиторы действуют независимо, поскольку остающаяся доля активности примерно соответствует той, которая должна наблюдаться при независимом действии каждого ингибитора. Дополнительные доводы в пользу независимого действия ингибиторов проистекают из того факта, что СТР, триптофан, аланин и глицин конкурируют с глутаматом глюкозамин-6-фосфат и гистидин конкурируют с аммиаком, в то время как АМР и карбамоилфос-фат не конкурируют ни с одним субстратом. Независимое связывание, о котором судят по кинетике ингибирования, характерно для большинства ингибиторов, взятых попарно, хотя аланин, глицин и серии являются в этом смысле взаимоисключающими ингибиторами. Этот аддитивный эффект известен как кумулятивное ингибирование по принципу обратной связи. [c.119]

Примерами ингибирования по принципу обратной связи в микроорганизмах могут служить ингибирование фосфорибозил АТР—пирофосфорилазы гистидином, антранилатсинтазы—триптофаном, аспартаттранскарбамоилазы — под действием СТР. В каждом случае регуляторный фермент участвует в цепи реакций биосинтеза единственного конечного продукта — His, Тгр или СТР. [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология