Полиаденилирование

Еще недавно считали, что полиаденилирование З -конца мРНК происходит только в клетках эукариот (см. раздел 4 этой главы). Теперь показано, что существенная часть мРНК бактерий также подвергается посттранскрипционному полиаденилированию. [c.165]

Значимость сайтов полиаденилирования при экспрессии генов выявляется при молекулярном анализе природы мутаций. Оказалось, что один из случаев нарушения синтеза р-глобина человека обусловлен мутацией, которая привела к образованию лишнего сайта полиаденилирования и нарушила созревание нормальной мРНК. [c.181]

Внедрение мобильного элемента внутрь гена или около гена вызывает разные эффекты. Во многих случаях происходит инактивация гена, напри-мер нарушается образование нормальных транскриптов в результате терминации вблизи сайтов полиаденилирования в одних ДКП или, наоборот, инициации в других ДКП (рис. П9, б). При интеграции в район промотора на 5 -фланге гена. мобильный элемент может резко активировать экспрессию гена, обеспечивая транскрипцию с собственного промотора. Однако активирующее влияние элемента может наблюдаться, если направления транскрипции в ДКП и в гене противоположны. Возможно, активация транскрипции и экспрессии гена осуществляется в таком случае благодаря воздействию энхансеров, привно-СИ.МЫХ элементо-м (рис. U9, в). Действительно, в составе ДКП нли тела ряда мобильных элементов находятся нуклеотидные последовательности, ведущие себя как энхансеры, т. е. действующие независимо от ориентации по направлению к транскрипции гена (см. гл. X). [c.230]

Описанные случаи внедрения элемента сопровождаются мутациями с самыми разными фенотипическими проявлениями, обусловленными подавлением образования или, наоборот, гиперпродук-цией белка. Можно наблюдать полную или частичную реверсию мутаций к норме, вызванную вырезанием мобильного эле.мента при сохранении в составе хромодомы только одного ДКП. Перемещение мобильных элементов по геному могут способствовать распространению регуляторных сигналов (сайтов инициации транскрипции, сигналов полиаденилирования или энхансеров). Рать мобильных элементов в эволюции систем регуляции. может быть значительной, если принять во внимание, что геном эукариот кодирует транс-действующие белковые факторы, способные специфически регулировать инициацию транскрипции в районе ДКП. [c.230]

Синтез гистонов в клетке строго скоординирован с синтезом ДНК если синтез ДНК подавляется, синтез гистонов падает примерно на 90%. Остается так называемый базальный уровень синтеза. Возможно, он необходим для восстановления структуры хроматина на репарированной ДНК, для замены деградированных гистонов или дпя синтеза определенных субфракций. Среди молекул мРНК, кодирующих гистоны, лишь часть несет на З -конце Поли (А). Возможно, полиаденилирование влияет на время жизни Гистоновых матриц и соответственно на уровень и избирательность базального синтеза. [c.237]

Процессинг первичных транскриптов. Процессинг первичных транскриптов 5У40 включает те же реакции, что и процессинг большинства ядерных пре-мРНК эукариот кэпирование 5 -конца, полиаденилирование З -конца и сплайсинг. Все эти реакции в случае 5 / 40 осуществляются клеточными ферментами и при помощи тех же механизмов, которые реализуются в незараженной клетке. Остановимся здесь лишь на сплайсинге, точнее, на его значении для образования индивидуальных мРНК в связи с особенностями организации кодирующих последовательностей в вирусном геноме. [c.302]

Первичные транскрипты провир уса подвергаются обычным пост-транскрипционным модификациям кэпированию 5 -конца, полиаденилированию З -конца (в районе г есть сигнал полиаденилирования) и сплайсингу (рис. 162). Последняя модификация затрагивает не все транскрипции провируса — часть из них выходит в цитоплазму, сохраняя всю последовательность нуклеотидов. Такие молекулы РНК (помимо того, что они функционируют как мРНК для некоторых белков) включаются в вирион тем самым завершается цикл репликации/транскрипции генома ретровирусов. [c.315]

РНК. Это означает, что образуются только (+)нити, и при этом предшествующие родительские (+)нити не вытесняются из дуплекса. 5 -концы вновь синтезируемых молекул РНК кэпируются, по-видимому, при участии вирусных ферментов. Полиаденилирования З -концов (+)нитей не происходит. [c.329]

Число копий длинных повторов составляет у млекопитающих 3-10 т. е. около 10 % массы ДНК- В длинных повторах обна-"руживается одна или несколько достаточно протяженных открытых рамок трансляции, где выявляется заметная гомология с нуклеотидными последовательностями, кодирующими ревертазу у ретровирусов. Гомология нуклеотидных последовательностей открытых рамок трансляции прослеживается у разных видов, однако за пределами открытой рамки трансляции гомология теряется. Полагают, что родоначальницей длинных повторов млекопитающих послужила фракция полиаденилированных РНК, кодирующих белки, обладающие ревертазной активностью. Соответствующие полиаденилированные транскрипты размером 6000 нуклеотидов обнаруживаются в недифференцированных эмбриональных клетках млекопитающих. Не исключено, что в результате трансляции таких транскриптов образуется клеточная ревертаза. [c.225]

Один из способов перемещения требует прежде всего образования РНК-матрицы, которая копируется при участии обратной транскриптазы (рис. 118). Это было экспериментально доказано для ретротранспозонов дрожжей и дрозофилы. Ретротранспозоны транскрибируются с помощью РНК-полимеразы II. В составе ДКП имеются сайты инициации транскрипции и сигналы полиаденилирования. ДКП могут служить активными промоторами. Юанскрипция начинается в одном ДКП (условно левом, 5 -ДКП) [c.227]

Роль кэпирования и полиаденилирования мРНК в белковом синтезе окончательно не выяснена. Предполагают, что кэп необходим для специфического узнавания в процессе трансляции, в то время как поли-А отводится роль фактора стабилизации всей молекулы мРНК. [c.107]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.165 , c.179 , c.181 , c.197 , c.223 , c.230 , c.237 , c.302 , c.305 , c.308 , c.309 , c.315 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.165 , c.179 , c.181 , c.197 , c.223 , c.230 , c.237 , c.302 , c.305 , c.308 , c.309 , c.315 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.491 , c.492 ]

Гены (1987) -- [ c.335 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.406 ]

Искусственные генетические системы Т.1 (2004) -- [ c.0 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.45 ]

Молекулярная биология клетки Сборник задач (1994) -- [ c.152 , c.153 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология