Фактор хемотаксиса

ИЛ-8, или фактор хемотаксиса нейтрофилов, активирует нейтрофильные сегментоядерные лейкоциты. [c.567]

Факторы хемотаксиса (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные лейкоциты) С5 [c.377]

Фактор хемотаксиса Тучные клетки эозинофилов [c.342]

Небольшое число макрофагов, переработав минимальные порции антигена, представляет его Т-лимфоцитам. В тех случаях, когда антигеном являются измененные свои клетки, лимфоциты могут активироваться, встречаясь с ними. Активированные лимфоциты как Т-, так и В-типа секретируют серию белковых веществ для макрофагов. Это — фактор хемотаксиса (ФХ), факторы активации макрофагов (МАФ) и фактор ингибирования миграции макрофагов (МИФ). [c.28]

В прямых экспериментах показано, что эозинофилы, плотно наполненные гранулами белка, могут убивать клетки гельминтов и простейших, т. е. также являются своеобразными киллерами. Реакция эозинофилов состоит В превращении неактивных, лишенных белка эозинофилов в активные, нафаршированные этим белком клетки. Это превращение управляется Т-лимфоцитами. Последние, В СБОЮ очередь, должны быть активированы антигеном, который представляется им макрофагами. Активированные Т-клетки секретируют растворимое вещество-посредник, включающее процесс превращения незрелых эозинофилов в функционально полноценные эозинофилы-киллеры. По всей видимости, процесс созревания сопровождается размножением эозинофилов или их более ранних предшественников, так как количество этих клеток в крови существенно нарастает. К тому же имеется специальный механизм привлечения эозинофилов к тем участкам ткани, где сосредоточен антиген. Процесс направленной миграции регулирует специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, который выделяют активированные лимфоциты. [c.29]

Упрощенно цепь событий выглядит так. Первые же порции продуктов агрессора, а также продукты распада поврежденных клеток организма активируют находящиеся рядом макрофаги и выступают в роли факторов хемотаксиса для лейкоцитов. Последние выходят из кровеносного русла в ткань и вместе с макрофагами начинают битву с патогеном. С самых начальных фаз реакции участок пораженной ткани блокируется, чтобы уменьшить распространение вредоносных веществ. Внешние проявления этого процесса хорошо известны — это классические признаки воспаления (отек, покраснение, повышение температуры, боль). [c.90]

У животных превращения олеил-СоА в линолил-СоА не происходит. Вследствие этого полиненасыщенные жирные кислоты, такие, как линолевая, линоленовая и Сго-арахидоновая, являются незаменимыми компонентами пищи. При отсутствии этих незаменимых жирных кислот растительного происхождения ) у животных затормаживается рост, возникают поражения кожи, повреждения почек, нарушается функция размножения. В настоящее время установлено, что одной, хотя, вероятно, не единственной, существенной функцией незаменимых жирных кислот является участие в синтезе (в качестве предшественников) гормонов местного действия , а именно простагландинов (разд. Д, 3) [42]. Установлена особая роль арахидоновой кислоты в тромбоцитах, где под действием липоксигеназы из нее образуется 12-Ь-окси-5,8,10,14-эйкоза-тетраеновая кислота — фактор хемотаксиса нейтрофилов (дополнение 5-Ж). [c.549]

Химические факторы Хемотаксис Положительный хемотаксис спермии [c.246]

ИНФ-у — интерферон-у, ЛТ (ФНО-р) — лимфотоксин (фактор некроза опухолей Р), ИЛ-2 — интерлейкин-2, ИЛ-3 — интерлейкин-3, ГМ-КСФ — гранулоцитар-но-макрофагальный колониестимулирующий фактор, МХФ — макрофагальный хемотаксический фактор (фактор хемотаксиса макрофагов), МИФ — макрофагальный ингибирующий фактор (фактор ингибиции макро( гов) [c.234]

Изотипы JgE й JgD вырабатывакл ся в очень малкх количествах. Физиологическая функция их не ясна. Известно, что IgD наряду с IgM представлен в качестве мембранного рецептора на покоящихся лимфоцитах. Антитела класса IgE связываются специальными рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов. Их взаимодействие со специфическим антигеном на поверхности указанных клеток приводит к быстрому развитию аллергических реакций. Какую защитную (а не патологаческую ) функцию могут выполнять IgE, д становить пока не удалось. Есть предположение, что они способны участвовать в защитной реакции против паразитов (простейших, гельминтов), индуцируют выброс тучными клетками факторов хемотаксиса для эозинофилов. Последние, придя в очаг заражения, выступают в роли киллеров. [c.71]

Иммунная стимуляция ведет к пролиферации Т-клеток и дифференцировке их в Т-клетки памяти или в рециркулирующие эффекторные Т-клетки. Т-клетки памяти выявляются по активации в них синтеза ДНК при повторном контакте с антигеном. Эффекторные Т-клетки, контактир я с антигеном, выделяют разнообразные медиаторы-лимфокины. Они представлены разнообразными гуморальными факторами клеточного иммунитета. Среди них главные 1) фактор переноса (TF) 2) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (MIF) 3) фактор, активирующий макрофаги (MaAF) 4) фактор, агрегирующий макрофаги (MaF) 5) фактор хемотаксиса 6) лимфотоксин (LT) [c.58]

Хемотаксис отражает способность клетки активно перемещаться в направлении стимулирующих агентов, которые носят название хемоаттрактантов (факторов хемотаксиса). Необходимое условие для направленного движения — градиент концентрации хемоаттрактанта. Принято считать, что для возбуждения хемотаксиса достаточно 1%-ной разницы между концентрацией агента у фронтальной (обращенной к хемоаттрактанту) и дистальной части нейтрофила. Хемотаксические факторы, равномерно распределенные в среде, усиливают амебоидное движение и скорость перемещения клеток по поверхности. Эта стимуляция получила специальное название хемокинез, хотя раздражение в той или иной мере всегда сопутствует спонтанной миграции. Хемокинез сопровождается необратимым ослаблением или потерей хемотаксической реактивности. Этот феномен — деактивация — неспецифичен и, [c.38]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология