Макрофаги активации фактор

Небольшое число макрофагов, переработав минимальные порции антигена, представляет его Т-лимфоцитам. В тех случаях, когда антигеном являются измененные свои клетки, лимфоциты могут активироваться, встречаясь с ними. Активированные лимфоциты как Т-, так и В-типа секретируют серию белковых веществ для макрофагов. Это — фактор хемотаксиса (ФХ), факторы активации макрофагов (МАФ) и фактор ингибирования миграции макрофагов (МИФ). [c.28]

Действительно, практически каждое звено в иммунных цепях, каждое сочленение двух взаимодействующих звеньев так или иначе дублированы. Внешне это создает впечатление избыточности и даже бессмысленности. К примеру, кажется странным, что активация делений и дифференцировки В-лимфоцитов может происходить под влиянием нескольких растворимых факторов ИЛ4, ИЛ5, ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6, а также ФНО и у-интерферона. При этом ИЛ4 и ИЛ5 продуцируют одни Т-клетки ИЛ2 и у-интерферон — другие Т-клетки ИЛ1, ИЛб и ФНО — макрофаги ИЛ1 и ИЛ6 — фибробласты и клетки эндотелия сосудов. [c.102]

Фактор активации тромбоцитов Базофилы, нейтрофилы, макрофаги Высвобождение медиаторов из тромбоцитов, повышение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, активация нейтрофилов [c.93]

При кожной герпесвирусной (HSV) инфекции в качестве защитных факторов действуют Т-клетки D4 , макрофаги и ИФу. Т-клетки D4 получали от мышей, зараженных HSV за 8 сут до опыта, и переносили син-генным мышам, вскоре после этого зараженным HSV внутрикожно. Одной группе этих мышей вводили антитела к R3 (чтобы блокировать миграцию макрофагов в место заражения), другой - антитела к ИФу (чтобы блокировать активацию макрофагов), остальные животные служили контролем. Мышей дополнительной контрольной группы заражали, но не переносили им Т-клетки D4 . Через 5 сут после заражения определяли количество оставшегося инфекционного вируса. Результаты показывают, что протективный эффект Т-клеток D4 реализуется при участии макрофагов и ИФу. [c.310]

В иммунном ответе на инфекцию эпителиальных покровов, вызванную вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-I), главной эффекторной клеточной популяцией служат Т-клетки D4 . Они, как и в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (см. гл. 26), мобилизуют и привлекают макрофаги, и это ускоряет ликвидацию вируса. Макрофаги служат важными участниками этого процесса (рис. 16.6). В качестве ключевых цитокинов в ответе на герпесвирусную инфекцию действует ИФу, необходимый для активации моноцитов, и фактор некроза опухолей (ФНО), оказывающий ряд противовирусных эффектов, сходных с эффектами ИФу, но осуществляемых иными путями. [c.310]

Активация макрофагов происходит под действием микробных продуктов и лимфокинов. секретируемых Т-клетками. Пониженную активность недельной культуры макрофагов можно восстановить с помощью соответственного активирующего фактора рис. 17.13). [c.327]

Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, обеспечивает важную линию защиты против мелких по размерам паразитов помимо этого макрофаги секретируют многие цитотоксические факторы, позволяющие уничтожать паразитов без их поглощения. После активации цитокинами макрофаги способны уничтожать как относительно [c.340]

Биологическая активность цитокинов проявляется в регуляции таких процессов, как пролиферация и дифференцировка ранних предшественников иммунокомпетентных клеток, созревание наивных Т- и В-клеток в зрелые эффекторы клеточного и гуморального иммунного ответа, переключение синтеза иммуноглобулинов с одного изотипа на другой, индукция цитотоксичности у макрофагов, активация натуральных киллеров, формирование наряду с другими факторами воспалительной реакции и острофазного ответа. [c.449]

При активации лимфоцитов под влиянием митогенов или антигенов они выделяют в среду клеточные медиаторы — лимфокины, по выходу которых также можно оценивать функциональную активность Т-лимфоцитов. Из них наиболее изучен фактор, угнетающий миграцию макрофагов. Выявляют этот фактор в тесте угнетения миграции макрофагов. Можно, например, поместить макрофаги (моноциты) в лунки, вырезанные в слое агарозы. За 24 ч инкубации они образуют вокруг лунки равномерную зону миграции. В присутствии лимфокина миграция клеток резко заторможена и зона миграции уменьшена. [c.106]

Активация альтернативного пути развития системы комплемента и поглощение макрофагами преодолевших эпителиальный барьер микроорганизмов представляют собой наиболее раннюю реакцию врожденного, неспецифического иммунитета, которая встречается в первые часы после заражения. Если же микроорганизм все-таки ускользает от постоянно присутствующих факторов ранней, немедленной защиты, то мобилизуются клеточные и гуморальные механизмы, которые хфактеризуют собой ранний индукционный ответ. Импульсом к развитию такого ответа является факт распознавания атигенов микроорганизмов, которые по своей природе являются наиболее общими для них, например упоминавшийся выше липополисахарид. Понятно, что тонкая антиген-распознающая специфичность, свойственная адаптивному иммунитету, в данном случае отсутствует. Более того, природа факторов, включенных в ранний индукционный ответ, такова, что не создает памяти от первичного контакта с антигеном, столь свойственной специфическому иммунитету. Следует помнить, что именно на неспецифическом этапе развития противоинфекционного иммунитета закладываются основы для формирования специфического ответа. Этот преадаптационный процесс связан в первую очередь с переработкой антигенов микроорганизмов в их индуци-324 [c.324]

К факторам врожденного иммунитета относятся эпителиальные покровы, альтернативный путь активации комплемента, макрофаги и сс1фетируемые ими цитокины (монокины), интерфероны, натуральные киллеры, D5 В-клетки. Совместная работа [c.453]

Функцию ростового фактора для ПТК и ТК выполняет ИЛ2. Его секретируют активированные Т-клетки, которые в этом случае называют либо Т — Т-хелперами, либо Т-усилител5ши. Доказано, что ФДТК и ИЛ2 секретируются не идентичными клетками. Большое значение для активации Т — Т-хелперов имеет их взаимодействие с макрофагами или другим типом клеток, представляющих антиген. При этом неактивный предшественник Т — Т-хелперов получает не менее двух сигналов — антигенный и ИЛЬ В свою очередь, активность макрофагов усиливается за счет позитивного влияния на них Т-клеток, которые называют Т-индукторами. Различия между Т-хелперами и Т-индукторами до конца не выяснены. В целом картина межклеточных взаимодействий при индукции Т-киллеров в упрощенном виде может быть представлена, как на рис. 6. [c.26]

Интерлейкин-1 — белковый фактор, вырабатываемый моноцитами и макрофагами после их активации, например белковыми антигенами или липополисахаридными продуктами микробов. Известны две формы ИЛ1 — аир причем каждая форма обнаруживается в виде полипептида-предшественника и зрелого ИЛ1. [c.58]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Тромбоциты, как и тучные оетки, могут быть активированы продуктами иммунной системы — иммунными комплексами или фактором активации тромбоцитов, выделяемым нейтрофилами, базофилами и макрофагами. Предполагается, что этот механизм важен в реакциях гиперчувствительности II и III типов. [c.95]

Активация макрофагов иногда требует совместного действия нескольких цитокинов, а также микробных факторов. 1. Для оптимального вьщеления ФНОа макрофаги должны быть активированы ИФу и затем микробными продуктами (например, эндотоксином), вызывающими выброс цитокинов. Совместный эффект ИФу и эндотоксина обеспечивает вьщеление того количества ФНОа, которого достаточно для запуска активации макрофагов по механизму 2. 2. Для активации процесса образования оксида азота требуется ИФу, но сам запуск образования происходит под действием ФНОа. [c.186]

Помимо молекул, экспрессированных на поверхности клеток, в Т-клеточной активации участвуют действующие локально цитокины. Особый интерес представляют ИЛ-1 и ИЛ-6 — цитокины, продуцируемые АПК, в том числе макрофагами. Стимуляция Т-клеток этими агентами не всегда бывает необходимой, как например в том случае, если Т-клетки уже делятся. Действуя на покояшиеся Т-лимфоциты, ИЛ-1 и ИЛ-6 индуцируют экспрессию рецепторов для фактора роста Т-клеток, ИЛ-2. Большое значение для Т-клеточной активации имеет также ИЛ-12, который способствует повышению продукции ИФу, направляя тем самым развитие необученных Т-клеток по пути превращения их в Тх1-лимфоциты. Антигенпрезентирующие клетки продуцируют ИЛ-15, также способный индуцировать Т-клеточную пролиферацию и весьма важный в тот период, когда еще не начался синтез ИЛ-2. [c.198]

Менее сильным фактором роста Т-клеток служит ИЛ-4, который также относится к числу ин-дуцибельных цитокинов. Экспрессия поверхностного рецептора для ИЛ-4 повыщается в результате активации ТкР. На Т-клетки действует также ИЛ-7, хотя первоначально он был описан как фактор роста пре-В-клеток, образуемый стромой костного мозга. Продуцируемый элементами стромы тимуса ИЛ-7 действует на тимоциты, представляя собой фактор роста и активации Т-клеток в дополнение к свойству активировать макрофаги. Возможно, описанные три фактора роста, а также менее изученные цитокины, в частности ИЛ-9, ИЛ-12 и ИЛ-15, осуществляют тонкую регуляцию роста и активации Т-клеток в ходе иммунного ответа. [c.208]

К специфическим цитокинам, продуцируемым Тх2-клетками, относятся ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Цитокин ИЛ-4 (первоначально известный как фактор 1 В-клеточной активации или дифференцировки) действует на В-клетки, индуцируя их активацию и дифференцировку с преимущественной продукцией антител IgGI и IgE. Он влияет также на Т-клетки как фактор роста, способствуя дифференцировке Тх2-лимфо-цитов и усиливая тем самым антителообразова-ние. Одновременно он ингибирует секрецию макрофагами провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1 и ФНОа. Избыток ИЛ-4, вызывающего синтез IgE, играет патогенетическую роль при аллергических заболеваниях. [c.209]

Другой бактерицидный механизм основан на образовании токсичного для бактерий и опухолевых клеток оксида азота NO (рис. 17.10). Для оптимального действия этого механизма в макрофагах мыши требуются активация их ИФу и запуск механизма фактором некроза опухолей. Предположительно под действием NO в этих клетках погибают микобактерии. Гораздо труднее получить образование значительного количества NO в макрофагах человека. Как правило, для этого необходима целая серия стимулов, например воздействие нескольких цитокинов с одновременной перекрестной сшивкой молекул D23 (рецептор IgE). По данным иммуногистохимического анализа, у человека макрофаги воспалительного очага иногда экспрессируют в значительном количестве индуцибельную синтазу оксида азота (иСОЛ), но не содержат достаточное количество [c.324]

Активированные АПК Тх-клетки выделяют цитокины, из которых ИЛ-2 и ИФу необходимы для активации Тц-клеток, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-5 - В-клеток, а ФНОр (лимфотоксин) в сочетании с ИФу действует как фактор активации макрофагов (ФАМ). Эти клетки вызывают специфические клеточно- и антителоопосредованные реакции или неспецифические воспалительные процессы, которые вызывают отторжение трансплантата. [c.496]

Было выяснено, что нормальные макрофаги от интактных животных подобным эффектом не обладают. Он появляется в результате активации макрофагов различными иммунными и неиммунными факторами, которые увеличивают лизосомную активность, фагоцитоз и адгезивную способность макрофагов. Цитотоксический эффект относительно специфичен (отсутствует действие на нормальные, в том числе эмбриональные, клетки), что,связано с измененной поверхностью опухолевых клеток. Реализуется цитотоксическое действие только в результате непосредственного контакта макрофагов с клеткой-мишенью, причем основную роль играет не фагоцитоз, а прямая деструкция и лизис мишени лизосомными ферментами. [c.52]

Иммунная стимуляция ведет к пролиферации Т-клеток и дифференцировке их в Т-клетки памяти или в рециркулирующие эффекторные Т-клетки. Т-клетки памяти выявляются по активации в них синтеза ДНК при повторном контакте с антигеном. Эффекторные Т-клетки, контактир я с антигеном, выделяют разнообразные медиаторы-лимфокины. Они представлены разнообразными гуморальными факторами клеточного иммунитета. Среди них главные 1) фактор переноса (TF) 2) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (MIF) 3) фактор, активирующий макрофаги (MaAF) 4) фактор, агрегирующий макрофаги (MaF) 5) фактор хемотаксиса 6) лимфотоксин (LT) [c.58]

Происхождение тканевых. (клеточных) медиаторов связано со многими клетками ПЯЛ, тучными клетками (лаб-роцитами), базофилами, тромбоцитами, макрофагами, лимфоцитами и клетками APUD-системы. По характеру цитоплазматических гранул, содержащих медиаторы, эти клетки делят на три группы [Henson Р. М., 1974] 1) лаброциты, базофилы и тромбоциты, плотные цитоплазматические гранулы которых содержат вазоактивные амины (гистамин, серотонин) 2) ПЯЛ и макрофаги, чьи лизосомы богаты неактивизированными (потенциальными) медиаторами 3) лимфоциты, выделяющие при их активации лимфокины. Из тканевых (клеточных) медиаторов наиболее хорошо изучены биогенные амины — гистамин и серотонин, такие производные кислых липидов как медленно реагирующая субстанция анафилаксии (SR Л — А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (E F —А), фактор активации тромбоцитов (PAF), простагландины, а также нейтральные протеазы, лимфокины и лимфотоксины. [c.232]

Созревание, дифференцировка и активация макрофагов зависят от ростовых факторов (GM- SF, M- SF) и от активирующих цитокинов (IFN-y). Среди функций IFN-y одной из важнейших является активация эффекторных функций макрофагов их микробицидности и цитотоксичности, продукции ими цитокинов, супероксидных и нитроксидных радикалов, простагландинов. IFN-y по- [c.142]

Смотреть страницы где упоминается термин Макрофаги активации фактор: [c.147] [c.442] [c.403] [c.551] [c.62] [c.81] [c.113] [c.132] [c.247] [c.5] [c.186] [c.292] [c.293] [c.327] [c.328] [c.491] [c.555] [c.302] [c.42] [c.133] [c.43] [c.162] [c.169] [c.193] [c.194] [c.197]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология