Дистрофия пищевая

Одно из характерных нарушений азотистого обмена—белковая недостаточность, являющаяся следствием не только дефицита белка, но и ряда тяжелых заболеваний даже при достаточном поступлении белка с пищей. Белковая недостаточность у человека развивается как при полном и частичном голодании, так и при приеме однообразного белкового питания, когда в диете преобладают белки растительного происхождения, биологическая ценность которых значительно ниже ценности белков животного происхождения. Результатом этих состояний являются развитие отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии (снижение концентрации белков в сыворотке крови до 50—30 г/л в норме 65—85 г/л) и нарушения колловдно-осмотического и водно-солевого обмена (развитие отеков). При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при заболе- [c.465]

Белковая недостаточность. Развивается как при полном и частичном голодании, так и при однообразном белковом питании. При преобладании белков растительного происхождения, биологическая ценность которых ниже, развивается отрицательный азотистый баланс (гипопротеинемия — 50-30 г/л, нарушение коллоидно-осмотического и водно-солевого обмена (отеки). При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при квашиоркоре, наблюдаются серьезные поражения печени, остановка роста, снижение неспецифической резистентности организма (к инфекциям), отечность, атония мыщц. Болезнь часто заканчивается летальным исходом. [c.278]

При тяжелых формах подобных состояний организма, носящих общее название пищевых дистрофий, наблюдается значительное снижение выделения общего азота с мочой, количество которого нередко падает ниже 2 г. [c.369]

Токсичность мономеров может усиливаться из-за загрязняющих примесей, которые в некоторых случаях более ядовиты, чем сами мономеры. Мономеры способны поражать кожные покровы и слизистые оболочки, некоторые из них обладают аллергенным действием, оказывают влияние на печень, могут вызывать явления паренхиматозной дистрофии [2, с. 7]. Миграция мономеров в пищевые продукты обусловливает в ряде случаев изменение их органолептических свойств. [c.15]

Медицинская значимость материала этой главы обусловлена серьезными последствиями дефицита незаменимых аминокислот, возникающего из-за их отсутствия в составе пищи или присутствия в недостаточных количествах. Некоторые злаки относительно бедны триптофаном и лизином, и в тех районах, где основным источником пищевого белка служат именно эти растения, а другие источники белка (молоко, рыба или мясо) в пище отсутствуют, у населения часто наблюдаются случаи тяжелой недостаточности аминокислот. В ряде районов Западной Африки широко распространены детская дистрофия (квашиоркор) и кахексия. Квашиоркор развивается в тех случаях, когда ребенок после отнятия от груди переводится на обедненную белком крахмальную диету. Кахексия является следствием малокалорийной диеты, обедненной специфическими аминокислотами. [c.300]

Инозитол обнаружен в составе фосфоглицеролов (производные фосфатидной кислоты), он является компонентом фосфатидилинозитола (см. главу 11). Биологическая роль инозитола, вероятнее всего, связана с обменом фосфоглицеролов и образованием инозитол-1,4,5-трифос-фата-одного из наиболее активных вторичных посредников (мессенджеров) внутриклеточных сигналов (см. главу 11). Инозитол оказывает мощный липотропный эффект, тормозит развитие дистрофии печени у животных, находящихся на безбелковой диете, и у человека при злокачественных новообразованиях. Необходимость инозита как незаменимого пищевого фактора для крыс и мышей и его специфическое липо-тропное действие продемонстрированы довольно убедительно, однако его витаминные свойства для других животных и человека нельзя считать окончательно установленными. [c.242]

Витамин Е (токоферолы) играет существенную роль в обмене веществ в скелетных мышцах у млекопитающих. При недостатке витамина Е наблкэдается дегенерация центральной нервной системы. Отсутствие или недостаточцость витамина Е в пище приводит не только к стерильности самцов и самок, но к пищевой мышечной дистрофии, изменениям в гладкой мускулатуре, расстройству сосудистой системы, дегенерации центральной нервной системы, а также к задержке роста. Механизм физиологического действия не выяснен. Витамин Е существенно важен в жировом обмене. [c.427]

Убихинон синтезируется в клетках человека из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Поэтому КоР нельзя относить к классическим витаминам, однако при некоторых заболеваниях, развивающихся на фоне неполноценного питания, КоО становится незаменимым пищевым фактором. Так, например, у детей, получающих с пищей недостаточное количество белка, развивается анемия, которая не поддается лечению известными препаратами (витамин В12, фолиевая кислота и др.). В этих случаях препараты КоО дают положительный результат. Кор оказался также эффективным при лечении мыщечной дистрофии (в том числе генетической ее формы) и сердечной недостаточности. [c.143]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология