Гипопротеинемия

Одно из характерных нарушений азотистого обмена—белковая недостаточность, являющаяся следствием не только дефицита белка, но и ряда тяжелых заболеваний даже при достаточном поступлении белка с пищей. Белковая недостаточность у человека развивается как при полном и частичном голодании, так и при приеме однообразного белкового питания, когда в диете преобладают белки растительного происхождения, биологическая ценность которых значительно ниже ценности белков животного происхождения. Результатом этих состояний являются развитие отрицательного азотистого баланса, гипопротеинемии (снижение концентрации белков в сыворотке крови до 50—30 г/л в норме 65—85 г/л) и нарушения колловдно-осмотического и водно-солевого обмена (развитие отеков). При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при заболе- [c.465]

Возможно и понижение уровня белков. Такое состояние называется гипопротеинемией. [c.160]

Гипопротеинемия наблюдается также при поражении печеночных клеток (острая атрофия печени, токсический гепатит и др.). Кроме того, гипопротеинемия может возникнуть при резко увеличенной проницаемости стенок капилляров при белковой недостаточности (поражение ЖКТ, карцинома и др.). [c.408]

Гипопротеинемия — пониженное содержание белков в крови. [c.852]

Гипопротеинемию регистрируют при следующих состояниях а) недостаточное поступление белка пищи или понижение процессов биосинтеза белка б) потеря белка организмом при острых и хронических кровотечениях, резко увеличенной проницаемости капиллярных стенок, при кровоизлияниях, образовании обширных экссудатов, выпотов в серозные полости, отеках в) понижение содержания белка в плазме крови отмечается у женщин в период лактации и на последних месяцах беременности. [c.41]

Биологическое значение онкотического давления. При понижении содержания белка в крови, т. е. при гипопротеинемиях, вследствие голодания, нарушений деятельности пищеварительного тракта или потери белка с мочой при заболеваниях почек, возникает разница в онкотическом давлении в тканевых жидкостях и в крови. Вода устремляется в сторону более высокого давления — в ткани возникают так называемые онкотические отеки подкожной клетчатки ( голодные отеки и почечные отеки). Введение больших количеств Na l, депонирующегося в подкожной клетчатке и также являющегося осмотически активным веществом, может серьезно ухудшить состояние больного. В оценке состояния и в лечении таких больных учет осмо-онкотических явлений имеет очень важное значение. [c.193]

Умейте объяснять причины гипопротеинемий. [c.315]

Все синтетические глюкокортикоиды по сравнению с гидрокортизоном в меньшей степени связываются с белками плазмы крови (на 60-70%) и практически полностью распределяются в ткани, поэтому эффективны в меньших дозах. При гипопротеинемии (например, на фоне цирроза печени, нефротического синдрома, спру, синдрома мальабсорбции) терапевтические [c.408]

Исключение из пищи всех аминокислот приводит к обеднению всего организма белком, что сопровождается потерей веса, анемией, гипопротеинемией и общей атрофией мышц. При этом организм становится более восприимчивым к инфекциям и хуже переносит травмы и заболевания (ср. [84]). С появлением очищенных рационов из аминокислот стало возможным исследовать изменения, возникающие при выключении одной незаменимой аминокислоты из состава рациона, полноценного в других отношениях. В опытах на животных, лишенных какой-либо одной незаменимой аминокислоты, наиболее отчетливо проявляется потеря аппетита потребление пищи резко снижается уже после первого дня. Потерю аппетита (анорексию) и отрицательный баланс азота как немедленное следствие исключения одной аминокислоты наблюдали также при исследованиях на людях. Механизм анорексии еще не вполне ясен. Сомнительно, чтобы значительная роль здесь принадлежала вкусовым ощущениям более вероятно, что анорексия связана с глубокими общими нарушениями в состоянии организма. Введение неполноценной смеси аминокислот через желудочный зонд в опытах на животных не способствует увеличению веса, сохранению азотистого равновесия или улучшению аппетита. [c.129]

Следует отметить, что гипопротеинемия почти всегда связана с гипоальбуминемией, гиперпротеинемия — с гиперглобулинемией. Абсолютное повышение количества альбуминов в сыворотке до сих пор не наблюдалось. [c.42]

На основании данных таблицы норм оценить биохимический анализ крови, сделать вывод (нормопротеинемия, гипопротеинемия, гиперпротеинемия), указать возможные причины патологии. [c.46]

Гипопротешемия, или уменьшение общего количества белка в плазме крови, наблюдается главным образом при снижении уровня альбуминов. Выраженная гипопротеинемия—постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Содержание общего белка снижается до 30 0 г/л. Гипопротеинемия наблюдается также при поражении печеночных клеток (острая атрофия печени, токсический гепатит и др.). Кроме того, гипопротеинемия может возникнуть при резко увеличенной проницаемости стенок капилляров, при белковой недостаточности (поражение пищеварительного тракта, карцинома и др.). Следовательно, можно считать, что гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией, а гипопротеинемия—с гипоальбуминемией. [c.572]

Белковая недостаточность. Развивается как при полном и частичном голодании, так и при однообразном белковом питании. При преобладании белков растительного происхождения, биологическая ценность которых ниже, развивается отрицательный азотистый баланс (гипопротеинемия — 50-30 г/л, нарушение коллоидно-осмотического и водно-солевого обмена (отеки). При тяжелых формах пищевых дистрофий, например при квашиоркоре, наблюдаются серьезные поражения печени, остановка роста, снижение неспецифической резистентности организма (к инфекциям), отечность, атония мыщц. Болезнь часто заканчивается летальным исходом. [c.278]

В клинической практике встречаются состояния, характеризующиеся изменением общего количества белков плазмы гипопротеинемия, диспротеине-мия, гиперпротеинемия. [c.407]

Гипопротеинемия — уменьшение общего количества белка в плазме, которое происходит главным образом за счет уменьшения количества альбуминов. Вьфа-женная гипопротеинемия — постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Содержание общего белка снижается до 30—40 г/л. [c.407]

Повторное и хроническое отравления. В условиях производства патологические изменения у людей возникают через 3-12 месяцев после начала контакта. Могут наблюдаться отсутствие аппетита, топшота, жалобы на ухудшение пищеварения. В тяжелых случаях может развиваться острая или подострая желтая дистрофия печени. Эта форма болезни характеризуется резким угнетением, сменяющимся возбуждением (бред, двигательное возбуждение, маниакальное состояние) и возможностью развития коматозного состояния. В качестве наиболее раннего признака действия веществ считают отеки, связанные с гипопротеинемией. Второй ранний признак - сыпь на коже (акне, пустулы). Затем появляется желтуха. [c.580]

Для оценки содержания общего белка в сыворотке (плазме) крови используют понятия гипопротеинемия, гиперпротеинемия, нор-мопротеинемия. [c.41]

В норме сыворотка содержит 6,5—8,5% белка. Повышенное содержание белка в сыворотке крови (г и п е р-протеинемия) наблюдается при ревматизме, пониженное (гипопротеинемия) — при нефрозах, истощении, белковом голодании и при раке. [c.166]

Важнейшей составной частью плазмы крови являются ее белки. В норме в плазме кроьи содержится около 6,5—8,5% белка. Небольшие колебания этой величины в норме объясняются главным образом изменением содержания воды в крови. Понижение содержания воды вызывает, естественно, увеличение концентрации белка в плазме (как, впрочем, и всех других ее составных частей), и наоборот. Но эти колебания в содержании белка невелики и скоропреходящи. Более стойкие изменения наблюдаются в патологических случаях. Так, гипопротеинемия обычно возникает при злокачественных новообразованиях, после кровотечений и т. п. Гиперпротеи немия наблюдается при заболеваниях, связанных с концентрацией крови на почве больших потерь организмом воды. Так, при поносах, несахарном мочеизнурении, неукротимой рвоте и при некоторых других патологических состояниях, при ограничении питья кровь сгущается и концентрация белка в ней возрастает. [c.440]

По данным Ю. М. Гефтер, Э. Э. Мартинсона и др., на пищевом рационе, содержащем недостаточное количество калорий (за счет жиров и углеводов), потребность организма в белке увеличивается, и белковая недостаточность, обусловленная малым содержанием белка в пище, принимает форму выраженного белкового голодания. При этом наблюдается гипопротеинемия-- понижение концентрации белков в плазме до 3—5% вместо нормальных 6,5—8,5%. Одновременно существенно снижается кол-лоидо-осмотическое давление крови. Это обстоятельство является, повидимому, одним из важных факторов, обусловливающих появление отеков (голодные отеки), которые возникают в результате нарушения водно-минерального обмена и соотношений осмотического давления в крови и тканях. [c.391]

Напротив, при многих патологических состояниях, особенно при нарушении функций таких органов, как почки, печень, поджелудочная железа, сердце и др., наблюдаются более или менее резкие сдвиги в химизме крови. Отсюда понятен тот интерес, который проявляют клиницисты к химическому и физико-химическому исследованию как цельной крови, так и ее плазмы (или сыворотки). Клиническое значение анализа крови определяется также тем обстоятельством, что кровь является одной из самых доступных для анализа тканей и ее можно получать повторно без ущерба для больного. Вследствие всего этого биохимический анализ крови нередко играет очень важную роль при клиническом обследовании больного. Знание составных частей крови и допустимых отклонений их концентраций от нормы весьма важно для врача. Отклонение от нормы может выражаться либо в пониженном (гипо), либо в повышенном (гипер) содержании тех или иных веществ в плазме крови. Так, например, пониженное против нормы содержание в крови белка, сахара, мочевой кислоты и т. д. обозначают терминами гипопротеинемия, гипогликемия, гипоурикемия и т. д. Повышенное содержание обозначают соответственно терминами гиперпротеинемия, гипергликемия, гиперурикемия и т. д. [c.473]

Гипопротеинемия (<65 г/л) возникает при повыщенной потере белков, заболеваниях почек, нарущении переваривания белков, нарущении синтеза белков при поражении печени, неполноценном белковом питании, голодании. [c.437]

Снижение показателя имеет место при гипопаратиреозе, дефиците витамина О (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции (илеите, недостаточности поджелудочной железы), тяжелом панкреатите с пан-креонекрозом и при псевдогипопаратиреозе. [c.371]

Повышение показателя имеет место при семейной гиперхолестеролемии (ксантоматозе), гипотиреозе, декомпенсированном сахарном диабете, нефротическом синдроме, хроническом гепатите, билиарном циррозе, механической желтухе, гипопротеинемии (идиопатической, на фоне нефроза или хронического гепатита), при липидемии (идиопатической, семейной). [c.372]

Клиническая картина Диарея — обильный пенистый зловонный стул (в 100% случаев) Стеаторея Вздутие живота (в сочетании с тонкими конечностями [вследствие атрофии мышц] — внешний вид паука) Синдром мальабсорбции — железодефицитная анемия, отёки (вследствие гипопротеинемии), похудание при хорошем аппетите, боли в костях, парестезии, слабость, повышенная утомляемость Бесплодие, рецидивируюший афтозный стоматит, герпетиформный дерматит как первичные проявления У детей раннего возраста часто возникают боли в животе, тошнота, рвота У детей отставание в физическом развитии. [c.435]

Практически все блокаторы медленных кальциевых каналов в значительной степени связываются с белками плазмы крови, что следует учитывать при их назначении больным с гипопротеинемиями (возможно значительное увеличение содержания свободной фракции препаратов в крови). При одновременном назначении блокаторов медленных кальциевых каналов и ЛС с высоким сродством к белкам плазмы крови (например, лидокаина, диазепама, дизопи рамида, некоторых сердечных гликозидов и непрямых антикоагулянтов, бутадиона) возможно конкурентное вытеснение из связи с белком одного из препаратов комбинации и значительное увеличение содержания его свободной фракции. [c.136]

Интоксикации сердечными гликозидами способствуют пожилой возраст, поздние стадии хронической сердечной недостаточности, выраженная дилатация отделов сердца, острый инфаркт миокарда, выраженная ишемия миокарда, воспалительные поражения миокарда, гипоксия любой этиологии, гипокалиемия и гипомагниемия, гиперкальциемия, нарушение функций щитовидной железы, повышенная активность симпатической системы, дыхательная недостаточность, почечная и печёночная недостаточность, нарушения КЩС, гипопротеинемия, элект-роимпульсная дефибрилляция. [c.175]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология