Вируса рака молочной железы мыш

Фракционирование белков методом гель-фильтрации используется довольно редко, очевидно, ввиду низкой (по сравнению с другими хроматографическими методами) эффективности, присущей самому процессу (см. выше). Однако в тех случаях, когда число компонентов белковой смеси заведомо невелико, такое фракционирование может оказаться вполне эффективным приемом. Так, четыре главных белка вируса рака молочной железы мышей были успешно разделены по молекулярной массе методом гель-фильтрации их ком- [c.139]

Глюкокортикоиды — это класс стероидных гормонов, регулирующих экспрессию генов (см. гл. 44). При попадании молекул глюкокортикоидов в клетку млекопитающих они связываются со стероидч пе-цифичным рецептором, который претерпевает при этом конформационные изменения в цитоплазме и проникает в ядро. Комплекс глюкокортикоид— рецептор взаимодействует со специфическим рецеп-тор-связывающим сайтом ДНК в 5 -регуляторной области стероид-зависимых генов, например гена вируса рака молочной железы мыши, на расстоянии в несколько сот пар оснований от сайта инициации транскрипции. Посадка комплекса на рецептор-свя-зывающий сайт, судя по всему, приводит к более эффективному использованию промотора РНК-полимеразой, усиливая таким образом экспрессию стероид-зависимых генов. Область ДНК, связывающаяся с гормон-рецепторным комплексом, также может быть клонирована и присоединена к другому структурному гену. После встраивания таких химерных конструкций в геном культивируемых клеток млекопитающих репортерные структурные гены приобретают способность контролироваться содержанием глюкокортикоидов в среде, т.е. становятся стероид-индуцибельными генами. Постепенно укорачивая нуклеазной обработкой концы клонируемого фрагмента и вводя в него мутации, можно идентифицировать районы ДНК, которые непосредственно участвуют в связывании с гормон-рецепторным комплексом. Создается впечатление, что связывание гор-мон-рецепторного комплекса с определенным участком ДНК превращает его в активный энхансерный элемент. В ближайшем будущем мы, вероятно, сможем разобраться в молекулярном механизме точной регуляции экспрессии эукариотических генов, в частности на примере стероид-зависимых генов. [c.124]

Иллюстрацией современных представлений о механизме действия стероидных гормонов может служить краткое описание того, как глюкокортикоиды влияют на транскрипцию ДНК вируса рака молочной железы мыши. Система этого онкогенного вируса удобна тем, что эффект стероида проявляется на ней быстро и сильно, а молекулярная биология вируса подробно изучена. Комплекс глюкокортикоидный гормон-рецептор связывается с высокой избирательностью и специфичностью с областью ДНК вируса—глюкокортикоидным регуляторным элементом, расположенным на несколько сотен пар оснований выше сайта инициации транскрипции. В состав глюкокортикоидного регуляторного элемента входят последовательности, очень сходные с консенсусной последовательностью АСА ) САС , обнаруженной в регуляторных элементах целого ряда генов, регулируемых глюкокортикоидами. Нагруженный рецептором глюкокортикоидный регуляторный элемент стимулирует инициацию транскрипции вируса рака молочной железы мыши и, кроме того, активирует гетерологичные промоторы. Этот цис-действующий элемент работает при перемещении от одной области к другой по ходу или против хода [c.217]

Более высокую чувствительность дает процедура двухступенчатой иммунохимической обработки. Дион и соавторы недавно использовали ее для установления иммунологического сходства одного из белков женского молока с основным гликопротеидом оболочки вируса рака молочной железы мыши. [c.128]

Промоторные элементы провируса расположены в районе иЗ таким образом, возможность транскрипции провируса возникает после появления района иЗ впереди вирусного ДНК-генома, т. е. после возникновения LTR. Примерно за 25 п. и. до стартовой точки транскрипции(до л) имеется характерный ТАТА-элемент, за 75 п. и.— СААТ-элемент и за 100—300 п. н.— энхансер. У разных ретровирусов энхансер имеет разную силу , а у онкогенных ретровирусов сила энхансера может коррелировать со способностью вируса вызывать злокачественную транс( юрмацию клеток-мишеней. Для активирования энхансера необходимо его взаимодействие с клеточными белками-регуляторами в некоторых случаях, например у мышиного вируса рака молочных желез, эффективность энхансера регулируется гормонами (через посредство белков — рецепторов гормонов). [c.314]

Взятые вместе, факт вирусной этиологии опухолей молочной железы мышей и серьезное, но не прямое, доказательство связи вирусов с заболеванием человека свидетельствуют о том, что ретровирусы типа В могут играть роль в возникновении рака молочной железы человека. [c.207]

Вирусы саркомы и лейкоза грызунов, вирусы саркомы и лейкоза птиц, вирусы Т-клеточного лейкоза человека типа I и II Вирус рака молочной железы мышей [c.356]

Наконец, энхансеры могут контролироваться различными клеточными факторами, например гормонами. Так, у вируса рака молочных желез мышей в энхансере имеется несколько последовательностей, узнаваемых глюкокорти-коидным рецептором. Удаление этих последовательностей инактивирует энхансер. В то же время активирующее действие энхансера проявляется только в присутствии соответствующего гормона. [c.73]

У мышей существуют расы с наследственной предрасположенностью к развитию рака различных органов, особенно молочной железы. Но оказалось, что предрасположение передается не через половые клетки, а через молоко, содержащее либо вирус, либо какое-то бластомогенное вещество. Если кормилица раковой расы выкормит мышат, происходящих от здоровых родителей, то и у них также развивается предрасположение к раку. Наоборот, при подсадке мышат, родившихся от матерей раковых рас, к нормальным кормилицам мыши вырастают здоровыми. Это явление, разумеется, только сходно с плазматической наследственностью. [c.139]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология